1. Yorumla.Net yayın hayatına son verecektir. Bugüne kadar desteğinden ve katkılarından dolayı herkese teşekkür ederiz.

Kardiyoloji ve kalp cerrahisi

Konu, 'Sağlık ve Psikoloji' kısmında Serseri_Prens tarafından paylaşıldı.

  1. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Hemanjiom ve lenfanjiom

    Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

    *Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

    Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

    * Yüksek akımlı ve
    * Ddüşük akımlı malformasyonlar.

    Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

    Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
    Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

    Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

    I- Hemanjiomlar

    II- Vasküler malformasyonlar

    a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

    b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

    III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

    Vasküler sistem embriyolojisi:

    Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

    İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
    Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

    Lenfatik sistem embriyolojisi:

    Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

    7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

    9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

    Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

    Hatalı Gelişim:

    * Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

    *Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

    *Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

    Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

    Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.


    HEMANJİOMLAR


    Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

    Hemanjiomlar;

    *Deride

    *İç organlarda veya

    *her ikisinde birden

    yerleşmiş olabilir.

    Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

    Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

    En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

    Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

    İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

    Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

    1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

    2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

    3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

    4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

    Tedavi alternatifleri:

    Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

    Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

    Bu tedavi:

    1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

    2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

    3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

    4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

    5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

    Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

    =Kortikosteroid tedavi şeması:

    2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

    Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

    Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

    Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

    İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

    Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

    Kompresyon tedavisi:

    Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

    Cerrahi:

    Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

    Laser tedavisi:

    Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

    Radyasyon tedavisi:

    Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

    Kriyoterapi;

    Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


    Kavernöz Hemanjiom:

    Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

    Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

    Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

    Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


    VASKÜLER MALFORMASYONLAR



    İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

    Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

    VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

    Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

    Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

    KLİNİK BULGULAR

    Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

    VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

    Tedavi:

    * İrradiasyon

    * Elektrokoagülasyon

    * Dondurma teknikleri

    * İntravasküler magnezyum iğneleri

    * Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

    * Cerrahi tedavi

    Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

    PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

    Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

    PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

    Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

    PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

    Tedavisinde;

    * Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

    * Kamuflaj:

    a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

    b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

    * Cerrahi eksizyon:

    Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



    ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

    Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

    Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

    -Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

    -Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

    -Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

    HİSTOLOJİ

    AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

    Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

    KLİNİK

    AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

    Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

    Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

    TEDAVİ:

    AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

    1.Selektif embolizasyon

    2.Cerrahi uzaklaştırma veya

    3.herikisi birden vardır.

    Anjiografi:

    Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

    Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

    1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

    2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

    3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

    4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

    5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

    Proksimal ligasyon:

    AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

    Embolizasyon:

    Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

    Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.


    LENFANJİOMLAR
    (Lenfovenöz Malformasyonlar)






    Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

    1.Lenfanjioma simpleks

    2.Lenfanjioma kavernosus

    3.Kistik higroma

    L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

    Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

    Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

    Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

    Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

    TEDAVİ

    Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

    Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.
  2. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Hipertansiyon


    Temel Bilgiler

    Kan Basıncı Nedir? Kan Basıncı yani tansiyon, damar yatağındaki kanın akım sırasında damar duvarlarına yaptığı basınçtır. Kalp tarafından pompalanan kan miktarı ve damarların bu akıma karşı oluşturduğu dirence bağlıdır.

    Sistolik ve Diastolik Kan Basıncı Nedir? Kalbin her kasılmasında içindeki kan atardamarlara pompalanır. Bu durum atardamarlar içerisindeki basıncı yükseltir. Kalp atımları arasında ise bu basınç azalır. Bu durum kan basıncının iki ayrı değer ile belirtilmesinin sebebidir (örneğin 130/70 mm Hg).

    Hipertansiyon Nedir? Kan basıncının, ısrarlı olarak 140/90 mmHg veya daha yüksek olarak sebat etmesine hipertansiyon denir.

    Hipertansiyonun Sebebi Nedir? Yüksek kan basıncının muhtelif sebepleri vardır. Ancak çoğu zaman sebep bilinmemektedir. Bu durum "esansiyel hipertansiyon"; ya da "primer hipertansiyon"; olarak adlandırılır. Ancak hipertansiyon bazan, hastada mevcut olan böbrek hastalığı, böbrek damarlarının hastalığı, hormonal bozukluklar gibi başka bir hastalığa ya da ilaçlara da bağlı olabilir. Böyle bir durumda ortaya çıkan hipertansiyon ise "sekonder hipertansiyon"; olarak adlandırılır.

    Hipertansiyonun Önemi Nedir? Hipertansiyon, günümüzde dünyadaki en önemli sağlık sorunlarından birisidir. Hipertansiyon başağrısı , başdönmesi gibi bir takım yakınmalara yol açabildiği gibi, hiçbir şikayete yol açmadan da ortaya çıkabilir. Hipertansiyon, herhangi bir şikayete yol açmasa da uzun vadede felç, kalp hastalıkları ve kalp yetmezliği ile böbrek hastalıklarının en önemli sebeplerindendir ve yalnızca kan basıncı ölçümü ile teşhis edilir. Bu da düzenli kan basıncı ölçümünün neden bu kadar önemli olduğunu gösterir. Farkına varıldığı takdirde kan basıncı yüksekliği sıklıkla kontrol edilebilir. Beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler ve egzersiz sıklıkla kan basıncını düşürür. Bunun yanı sıra, doktor önerisi ile çeşitli tansiyon ilaçları kullanılarak kan basıncı kontrol altına alınabilir. Hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık üçte biri hastalığının farkında değildir. Tanı konmuş ve tedavi uygulanmakta olan hastalarınsa sadece %40’ının kan basınçları kontrol altındadır. Benzer orandaki hasta yetersiz tedavi almakta ve kalanları ise hiç tedavi almamaktadırlar. Kan basıncının kontrol altına alınması, kalp hastalıkları ve inme gibi serebrovaskuler hastalıklar nedeni ile olan ölümleri azaltmakta, böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmakta ve hipertansiyonun daha da şiddetlenmesini önlemektedir.

    Hipertansiyona Eşlik Eden Risk Faktörleri Nelerdir? Eğer siz kan basıncı 140/90 mmHg’nın üzerinde olan bir erişkin iseniz, dünyadaki pek çok hipertansif hasta ile ortak özellikleriniz olabilir. Bunlar; yüksek kalorili, yağ ve kolesterolden zengin gıdalar ile beslenme, önerilenin üzerinde kiloya sahip olma, sedanter hayat sürme, egzersiz yapmama veya çok az yapma gibi özelliklerdir. Ayrıca sigara içiyor iseniz risk daha da belirgin olarak artmaktadır. Bu durumlarda, yaşam biçimi değişiklikleri büyük oranda kan basıncı kontrolüne yardımcı olacaktır.


    Kan Basıncı Nasıl Düşürülür?

    Yaşam biçimi değişiklikleri

    Zayıflama: Şişman bireylerde kan basıncı yüksekliği daha fazladır ve zayıflama programları hem kan basıncında düşme sağlamakta hem de kan basıncını düşürmek amacıyla kullanılan ilaçların etkinliğini artırmaktadır. Sağlıklı bir vücut ağırlığına sahip olma yeterli ve dengeli beslenme ile mümkündür. Gıdalar meyve ve sebzeden zengin, yağlardan, özellikle de doymuş yağlardan fakir olmalıdır. Gıdaların tuz içeriği az olmalı ve bunlara ek olarak yeterli fiziksel aktivite yapılması da gereklidir. Alkol eğer alınıyorsa aşırı olmamalıdır. Sigaranın Bırakılması: Sigara içimi kan basıncında belirgin yükselmeye yol açmaktadır. Bunun yanısıra sigara içildiğinde kan basıncını düşürmek amacıyla kullanılan ilaçların etkinliği de azalmaktadır. Sigara içimi bırakıldığında ilk günden itibaren kan basıncı daha rahat kontrol altına alınmaya başlayacaktır. Egzersiz: Düzenli fiziksel aktivite başta kalp sağlığı olmak üzere sağlıklı bir vücut için zorunludur. Fizik aktivite HDL "iyi"; kolesterolu artırmakta, kan basıncını ve kandaki yağ miktarını düşürmektedir. Tüm bunlar kalp hastalıklarına yakalanma riskini de azaltmaktadır. Düzenli aktivite bunların yanısıra stresi azaltır, daha sağlıklı uyku düzeni sağlar Stres: Stres kan basıncını belirgin olarak artırabilir. Stresin kontrol altına alınması kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır.

    İlaç tedavisi: Eğer yaşam biçimi değişiklikleri ile kan basıncı kontrol altına alınamıyorsa ilaç tedavisi kullanılır. Ancak, kan basıncı ilaç yardımı ile kontrol altına alınmaya çalışırken de yaşam biçimi değişikliklerinin sürdürülmesi tedavinin daha az ilaçla yapılmasına yardımcı olur. Eğer ilaç tedavisi uygulanıyor ise ilaçların yan etkileri ve uygun kullanımları konusunda dikkatli olmak gerekir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaç gruplarının özellikleri aşağıda özetlenmiştir: İdrar söktürücüler (diüretikler): Vücuttaki aşırı tuz ve suyun idrar aracılığı ile atılmasını sağlarlar. Kısa vadede vücuttaki sıvı miktarını azaltarak, uzun dönemde ise damar direncini azaltarak kan basıncının düşmesine yol açarlar Beta blokerler: Kalp ve kan damarlarının sinirler aracılığı ile uyarılmasını azaltırlar. Sonuçta kan basıncı düşer ve kalp daha az bir iş yükü ile çalışır. ACE inhibitörleri: Böbrekte yapılan ve kan damarlarını daraltıp, kan basıncında yükselmeye yol açan bir hormonun etki göstermesini engellerler. Kalsiyum Kanal Blokerleri: Kalsiyumun kalpteki ve kan damarlarındaki kas hücrelerine girişini engellerler. Bu durumda damarlar gevşer.


    Kan Basıncının İzlemi

    Kan Basıncının Ölçümü: Kan basıncı ölçülmeden önce kolu sıkan kıyafet varsa çıkarılmalıdır. Hasta en az 5 dakika dinlenilmiş olmalıdır. Ölçüm öncesi kahve ve sigara içimi kan basıncını yükseltebilir. Kişi oturur pozisyonda olmalı, kan basıncı ölçümü yapılırken kol kalp hizasında tutulmalı ve aşağıdan desteklenerek kolun gergin olmaması sağlanmalıdır. En az iki dakika ara ile iki ya da daha fazla ölçüm yapılmalı ve ortalaması alınmalıdır. Kol tansiyon aletinin manşonu ile sarıldıktan sonra manşon şişirilmelidir. Daha sonra manşon sarılı kolun dirsek bölgesinin iç yüzüne dinleme aleti (steteskop) konarak akıma ait bir ses duyulmadığından emin olunmalıdır. Ardından saniyede yaklaşık 3 mmHg olacak şekilde manşonun havası yavaş olarak indirilmeye başlanmalıdır. Bu esnada kalp atımının ilk duyulduğu yer büyük tansiyon yani sistolik kan basıncı değerini gösterir. Manşon indirilmeye devam edilir. Atımların artık duyulamaz hale geldiği düzey ise küçük tansiyon, yani diastolik kan basıncı değerini gösterir.

    Doktorun değerlendirmesi

    Öykü ve Fizik Muayene: Doktor hastanın şikayetlerini dinleyip muayene ederek, hipertansiyonun süresini, şiddetini, vücutta ortaya çıkarabileceği olumsuzlukları, varsa daha önceden uygulanan tedavilerin sonuçlarını saptayarak, bazı laboratuvar incelemeleri yapılmasını ister. Laboratuvar Değerlendirmesi: Laboratuvar testlerinin amacı yüksek kan basıncının sebebine yönelik değerlendirmeler yapmak ve bunun yanı sıra yüksek kan basıncının yol açmış olabileceği olumsuz sonuçların bulunup bulunmadığını açığa çıkarmak ve ek olarak kalp hastalıkları için bilinen önemli risk faktörlerinin olup olmadığını araştırmaktır. Her hipertansiyonlu hastada mutlaka tam kan sayımı, tam idrar tetkiki, açlık kan şekeri, böbrek fonksiyon testleri, serum elektrolitleri, serum kolesterol ve trigliserid ölçümü yapılmalıdır. EKG: Bu test de, hipertansiyonun varsa kalp üzerindeki olumsuz etkilerini araştırmak amacı ile rutin olarak yapılır. Kalpte bir büyüme olup olmadığı ve kalbi besleyen damarlarda (koroner damarlar) darlık veya tıkanıklık nedeni ile kalbin beslenmesinde bir bozukluk olup olmadığını gösterir. Her zaman yeterli bilgi vermeyebilir. Bu durumda ekokardiyografi adlı incelemeden yararlanılır. Kalp röntgeni (Telekardiyografi): Kan basıncının uzun vadede kalp büyümesine yol açıp açmadığının değerlendirilmesinde kullanılır. Bu filmde kalpte büyüklük saptanması hastalığın şiddetli olduğunun bir göstergesidir.


    Hipertansiyonda Ek Risk Faktörleri

    Risk Faktörleri: Hipertansiyona eşlik edebilen bir kısmı kontrol edilebilen, ancak bir kısmı da kontrol edilemeyen çeşitli risk faktörleri tanımlanmıştır.
    Kontrol edilebilir risk faktörleri: Ağırlık: Aşırı kilo kan basıncı yüksekliğinde rol oynayan önemli faktörlerden biridir. Fazla kiloların verilmesi yüksek kan basıncının kontrol altına alınmasında önemli adımlardan birisidir. Sigara içimi: Her sigara içimi kan basıncını yükseltir. Nikotin kan damarlarında daralmaya yol açar ve kan akımını güçleştirir. Sigara içimi aynı zamanda koroner kalp hastalıkları riskini de artırmaktadır. Aktivite: Yetersiz aktivite kalp ve damar hastalıklarının sağlığı için olumsuz bir faktördür. Egzersiz kalp akciğer ve kasları güçlendirir, stresi azaltır ve kan basıncını düşürülmesine yardımcı olur. Beslenme: Yağ ve kolesterolden zengin beslenme yüksek kan basıncı riskini artırır. Stres: Stres kan basıncında yükselmeye yol açar. Sinirli yapıdaki kişilerde yüksek kan basıncı sıklığı daha fazladır. Tuz: Bazı kişiler sodyuma oldukça duyarlıdır (Sıklıkla Sodyum klorür yani tuz olarak alınır). Sodyum duyarlılığı vücut sıvılarında artışa ve bu da kan basıncında artışa yol açar. Çoğu kişi gereksiniminden fazla sodyum tüketir. Alkol: Düzenli alkol alımı özellikle fazla miktarda ise kan basıncında artışa yol açar Doğum Kontrol İlaçları: Bazı kadınlarda özellikle sigara içimi ile birlikte ise doğum kontrol ilaçları kan basıncında yükselmeye yol açabilmektedirler.

    Değiştirilemeyen Risk Faktörleri: Genetik: Ailede yüksek kan basıncı varlığı yüksek risk göstergesidir. Cinsiyet: Erkeklerde risk kadınlara göre daha fazladır. Ancak kadınlarda hamilelik döneminde ve menopoz sonrası dönemde yüksek kan basıncı sıklığı artmaktadır. Yaş: 35 yaşından sonra hipertansiyon riski artmaktadır.


    Gebelik ve Hipertansiyon

    Kronik Hipertansiyon: Gebelikten önce yüksek kan basıncı varlığı biliniyorsa veya gebeliğin 20. haftasından önce hipertansiyon saptanmışsa bu kronik hipertansiyona işaret eder. Kan basıncı yüksekliği ilk kez gebelik sırasında tesbit edilmiş, ancak doğumdan sonra haftalar geçmesine rağmen devam ediyor ise yine "kronik hipertansiyon"; varlığı sözkonusudur ve tedavi gerekir. Doktor kontrolu altında yaşam stili değişiklikleri ve gerekirse uygun ilaç kullanımı gerekebilecektir. Eğer kronik hipertansiyonu olan bir hamile hasta sözkonusu ise doktor tarafından daha yakından takibi gereklidir. Hasta eğer ilaç kullanıyorsa acilen bir iç hastalıkları ya da nefroloji uzmanı tarafından değerlendirilmelidir. Çünkü bazı tansiyon ilaçlarının gebelikte kullanımı güvenli değildir. Bebeğin gelişimi üzerinde ciddi olumsuz etkileri olabilir. Değiştirilmeleri gerekebilir. Kronik hipertansiyonu olan pek çok kişi sağlıklı bebek sahibi olabilmektedir. Bu nedenle ümitsizliğe kapılmaya gerek yoktur. Ancak "preeklampsi ve eklampsi";"; ya da "gebelik zehirlenmesi"; denilen rahatsızlığın gelişme riski kronik hipertansiyonu olan gebelerde daha yüksektir. Preeklampsi hem annenin hem de bebeğin yaşamını tehdit eden ciddi bir durumdur. Eğer kronik hipertansiyonu olan ve hamile kalmak isteyen bir bayan sözkonusu ise bu kişinin mümkünse bir nefroloji uzmanına eğer ulaşamıyorsa bir iç hastalıkları uzmanına başvurarak durumu ile ilgili bir değerlendirme yapılmasını isteyebilir. Doktor genel bir değerlendirmenin yanısıra ne kadar zamandır hipertansiyonu olduğunu, kan basıncı yüksekliğinin şiddetini, şeker hastalığı, böbrek hastalığı gibi başka hastalıkları olup olmadığını araştırarak içinde bulunduğu durum ve karşılaşabileceği riskler hakkında kendisini ayrıntılı olarak bilgilendirebilir.

    Preeklampsi: Preeklampsi gebeliğin ikinci yarısında yüksek kan basıncı, idrarda protein varlığı ve vücutta şişlik (ödem) olması halidir. Bu belirtilerin tümü her zaman birlikte olmayabilir. Risk faktörleri: Preeklampsinin sebebi tam olarak bilinmemektedir. Ancak sıklığının arttığı bazı durumlar vardır. 1. Hipertansiyonun yanısıra böbrek yada şeker hastalığı olması 2. Önceki hamileliklerinde preeklampsi gelişmiş olması 3. Çoğul gebelik 4. Genç yaş 5. İlk gebelik 6. 40 yaşın üzerinde olmak 7. Aşırı şişmanlık Preeklampsi varlığı için dikkat edilmesi gerekenler: Gebeliğin 20. haftasından sonra: 1. Ani kilo artışı 2. Yüz ve ellerde şişme 3. Başağrısı 4. Görme bulanıklığı 5. Karın sağ üst kesiminde ağrı Tedavi: Preeklampsi hafif ise kan basıncı yüksekliği aşırı değildir. Kan basıncı yüksekliği kontrol altında tutulabilirse sağlıklı bir bebek dünyaya gelme olasılığı yüksektir. Preeklampsi daha şiddetli ise karaciğer, böbrekler ve beyini de içeren birçok yaşamsal organ olumsuz etkilenebilir. Kanın pıhtılaşma mekanizması bozulabilir ve beyinde ödem gelişebilir. Böyle bir tehdit sözkonusu ise hastanın hastanede gözlem altına alınması kan basıncı kontrolu, olası nöbetlerin önlenmesi için uygun tedavi ve bebeğin sağlık durumunun yakından takibe alınması gerekir. Bu yaklaşımlar için gelişmiş doğumevleri ve üniversite kliniklerinin donanımları gerekir. Bu durumdaki hastalar nefroloji veya iç hastalıkları uzmanları ile kadın doğum uzmanlarının birlikte takip etmesi gereken hastalardır. Preeklampsinin pek çok semptomu tıbbi tedavi ile kontrol altına alınabilir. Ancak gerçek tedavi bebeğin doğumu ile sağlanır. Bazen bebeğin prematüre (erken ) olarak doğurtulması gerekebilir
  3. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Hipertansiyon ve tuz



    Ortalama diyetimizdeki aşırı tuz (sodyum) birçok çalışmanın odak noktası olmuş ve son yıllarda bu konu çok ilgi görmüştür.

    Bulgular, alışkanlık gereği fazla miktarlarda tuz tüketen insanlarda yüksek tansiyonun(yüksek kan basıncı) daha az tuz kullanan insanlara göre daha sık ortaya çıktığını göstermektedir. Ayrıca, araştırmalar genel olarak yüksek tansiyonu olan insanların, sodyum oranı düşük bir diyet uygulayarak kan basınçlarını düşürebildiklerini göstermektedir. Kan basıncı, kan dolaşımının atardamar duvarlarına uyguladığı basıncı belirtir. Kan dolaşımında daha fazla sıvı olduğu zaman ya da kan damarları daraldığı zaman, basınç daha büyüktür.

    Ortalama diyetimizde tuz oranı yüksek olma eğilimindedir. Hepimiz yediğimiz tuz miktarına dikkat etmeliyiz, büyük bir tuz sınırlama çabası yalnızca yüksek tansiyonunuz varsa (ya da eğilimliyseniz) gereklidir. O zaman bile, diyetinizdeki tuz miktarını azaltmak, kan basıncınızı azaltmak için atacağınız adımlardan yalnızca biridir.

    Tuz, yediğimiz hemen hemen tüm bitkiler-de ve hayvanlarda vardır. Aslında, vücudumuzun uygun şekilde işlemesi için az miktarda tuz yeterlidir (günde yaklaşık yarım gram, yanı yaklaşık dörtte bir çay kaşığı). Ortalama olarak günde 6 ile 8 gram (2 ya da 3 çay kaşığı) tüketilmektedir. Ancak, günümüzde diyetteki tuza ilişkin yayınlarla bu miktar azalmaktadır.

    Tuz tüketiminizi sınırlamanız gerekiyorsa, hazırladığınız yemeklerle işe başlayın. Pişirirken tuz kullanmayın ya da çok az miktarda kullanın. Yemek masanızdan tuzluğu kaldırın. Tuz olmayınca yemek lezzetsiz geliyorsa, tatlandırıcı otlar kullanın. Cips ve turşu gibi tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tuzlu tereyağı ve margarinden tuzsuzlarına geçin.

    Birçok işlenmiş gıdanın büyük miktarlarda tuz içerdiğini unutmayın. Gıda etiketlerini inceleme alışkanlığı edinin. Bu etiketler, bileşenleri miktar sırasına göre listelerler. Sodyumun (tuz) listenin üst sıralarında yer aldığı gıdalardan kaçının. Monosodyum glutamat (MSG), sodyum klorid (sofra tuzu) ve hatta karbonat (sodyum içerir) terimlerini arayın. Ketçap, hardal ve soya sosu gibi tatlandırıcılarda sodyum oranı yüksektir. Hazır çorbalar, et suları, jambon, söğüş et, sosis gibi gıdalarda da tuz içeriği yüksektir
  4. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Hipertansiyon yüksek tansiyon

    Hipertansiyon Nedir ?

    Hipertansiyon basit olarak yüksek kan basıncı demektir. Kan basıncı ya da daha doğru söylemek gerekirse kanı kalpten dokulara taşıyan damarların kan basıncı, hastaya ait özellikler (yaş, cinsiyet, ırk gibi) ve fiziksel durumdan (istirahat, efor gibi) etkilenen bir parametredir. Bu nedenle de normal kan basıncı değerlerini belirlemek gerçekte oldukça güçtür.

    Bugün kabul edilen kan basıncı değeri istirahat halindeki normal bir yetişkinde 120/80 mmHg'dır(milimetre civa). Herhangi bir kişide kan basıncı uyku sırasında düşük, sinirli ya da heyacanlıyken yüksektir. Genellikle de normalin üst sınırı olarak kabul edilen değer 140/90 mmHg'dır (milimetre civa). Kanı kalpten dokulara taşıyan damar kan basıncı devamlı olarak 140/90 mmHg üzerinde seyrediyorsa hipertansiyondan bahsedilir.

    Kan basıncı aynı birey içinde ve bireyler arsında farklılık gösterir. Bu nedenle bireyin kan basıncı (kan basıncının sfigmomanometre ile ayrı ayrı zamanlarda en az 3 kez ölçülmesi) yapılıp ortalaması alınarak belirlenmelidir.

    Hipertansiyon kalp hastalıkları için ana bir risk faktörüdür. Eğer tedavi edilmezse beyin dolaşımı, kalp, damar ve böbrek hastalıkları için ciddi hastalık ve ölüm oranlarında artışa sebep olur. Bir kez teşhis yapılıp tedavi başlanırsa artan kan basıncı düşürülebilir, kalp ve kalp dolaşım sistemindeki hastalık riski azaltılabilir.


    Hipertansiyonun Yaygınlığı Nedir?

    Sanayileşmiş ülkelerdeki yetişkin nüfusun %10-20 kadarında hipertansiyon bulunduğu hesaplanmaktadır. Sınırda hipertansiyon vakaları da katılırsa bu oran kuşkusuz daha yüksektir. Kişinin yaşı, cinsiyeti ve ırkı hipertansiyon sıklığı konusunda belirleyici faktörlerdir. Hipertansiyon siyah ırkta ve kadınlarda daha çok görülmektedir.

    Kişi yaşının hipertansiyona olan katkısı öncelikle damarlarda yaşlanmaya eşlik eden anormalliklerdir. Bu durum özellikle de kanı kalpten damarlara taşıyan damarlardaki esneklik kaybı ile açıklanabilir. Ancak yaşla hipertansiyon arasındaki bu bağlantıya bazı ilkel toplumlarda hiç ratlanmamaktadır. Bu durumda etkili faktörün "uygarlaşma" ve bununla bağlantılı yaşam biçimi olduğu söylenebilir: örn. tuz kullanımı, aşırı beslenme, sedanter yaşam (fazla hareket göstermeksizin devamlı oturuşa bağlı), stres, vs.


    Hipertansiyon Riskleri

    Hipertansiyon ciddi bir durumdur. Hipertansiyon, kendi başına öldürücü değildir; fakat tedavi edilmediğinde hipertansiyonun sonuçları öldürücü olabilir. Hipertansiyon kalbi zorlayarak kalp yetmezliğine neden olabilir. Üstelik ateroskleroz ve bunun yol açabileceği iskemik kalp hastalığı (belli bir bölgede kan akımının kesilmesi nedeniyle oluşan geçici kansızlık; bölgesel anemi) rizikosunu önemli ölçüde arttırır. Buna ilaveten, hipertansiyonlu hastalar kanama ve beyindeki kan damarlarının trombozuna (pıhtılaşma®inme) diğerlerinden daha kolay yakalanırlar. Hipertansiyon ayrıca koroner arter hastalığına'da büyük katkıda bulunur ki, bu hastalık sanayileşmiş toplumlarda ölümlerin başlıca nedenlerinden biridir. Bahsettiklerimizin hepsi tedavi edilmeyen hipertansiyonun sonuçları olup hipertansiyona bağlı morbidite (hastalık), mortalite (ölüm) büyük bir bölümünü oluşturur.


    Hipertansiyonun Sınıflandırılması

    Hipertansiyon sıklıkla nedenine göre sınıflandırılır. Buna göre iki tip vardır.
    esansiyel (primer) hipertansiyon
    sekonder hipertansiyon
    Hipertansiyon vakalarının yaklaşık %90'ı, neden (etiyoloji) bilinmediğinden primer ya da daha doğru bir deyimle "esansiyel" hipertansiyon olarak adlandırılır.

    Hipertansiyon vakalarının geriye kalan bölümüne, yani yaklaşık %10'una bu durumun nedeni bilindiğinden "sekonder " hipertansiyon denir. Böbrek kökenli olan (renal) hipertansiyon bunların en yaygın olanıdır.


    Sekonder Hipertansiyon

    Bu tipte yüksek kanbasıncı, bilinen bir etiyolojiden (hastalıktan) kaynaklanmaktadır. Neden olan hastalık tedavi edildiğinde hipertansiyon düzelir.

    Böbrek hastalığı: Renal hipertansiyon olarak adlandırılır. Varolan bir böbrek hastalığı kan basıncının yükselmesine neden olur.

    Endokrin hastalıkları: Endokrin sistemi etkileyen hastalıklar kan basıncını da etkiler, çünkü adrenal bezler çeşitli kan basıncını kontrol eden mekanizmaları düzenler.

    İlaçlar: Bazı ilaçlar, örneğin kortikosteroidler, oral kontraseptifler (aldosteron sekresyonu ve plazma reninini arttırarak), nazal dekonjestanlar, amfetamin, tiroid hormonları, NSAID, soğuk algınlığı ilaçları, siklosporin, eritropoetin, iştah kesiciler, trisiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri, alkol (günde 70-100 mL civarında alkollü içki alınması hipokalemik alkalozla birlikte hipertansiyona neden olur) kan basıncının yükselmesine neden olurlar. Bu ilaçların bırakılması ile kan basıncı normale döner.


    Diğer Sebepler


    Aort koarktasyonu: aortun doğuştan dar olması
    Gebelik toksemisi: hipertansiyon, albuminüri, ödem ile karakterize, gebeliğin ikinci yarısında oluşan bir hastalık.
    Beyin tümörü ya da lezyonu: intrakraniyel basınca yol açarak kan basıncının hızla yükselmesine neden olur.

    Esansiyel (Primer) Hipertansiyon

    Hipertansiyonun bu en yaygın şekli, bilinen nedenlere bağlı değildir. Bu hipertansiyonun ortaya çıkış faktörleri hakkında kesin bilgimiz mevcut değildir. Ayrıca hipertansiyonun başlangıcında rolü olan patogenetik faktörlerin sayısıda çoktur. Hipertansiyon, kalp dolaşım sistemi, noröendokrin, renal sistemi içeren multisistem bir bozukluktur ve güçlü genetik faktörleri içerir. Bu faktörlerden birine ya da bir başkasına farklı derecelerde önem veren çok sayıda ve farklı patogenetik teoriler öne sürülmüştür.

    Esansiyel hipertansiyon ayrıca bazı risk faktörleri ile de ilgidir. Bu faktörler hipertansiyonu daha yaygın ve/ya da daha şiddetli yapmaktadır.
    sıvı ve hacim kontrolünde değişiklikle sonuçlanan renal işlev değişikliği
    renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminde anormallik
    arteriol duvarlarında artmış sodyum ve tuz
    baroreseptörlerin yeniden düzenlenmesi
    diyetteki tuz miktarının yüksek olması
    anormal psikolojik uyarı
    ırk
    cinsiyet
    yaş
    diabetes mellitus
    aile hikayesinde hipertansiyon
    hiperlipidemi(hiperkolesterolemi)
    sigara içimi
    obesite(şişmanlık)

    Hipertansiyonun Derecesi

    Hipertansiyon az ya da çok bilinen nedenlere dayanan sınıflandırılmasına ek olarak şiddet derecesine göre de sınıflandırılabilir.

    Arteryel hipertansiyon tipi Kan basıncı düzeyi
    Sınırda 140/90-160/95
    Hafif 160/96-160/105
    Orta Şiddette 161/106-180/115
    Şiddetli 180/115 üzeri


    Buradaki sınıflandırmaya göre en sık karşılaşılan tip sınırda ve hafif hipertansiyondur.

    Tedavi Şekilleri

    Hipertansiyonun şiddetine ve hipertansiyonlu hastaların durumlarına göre farklı sınıf ağız yolu ile alınan ilaçlar ve diyet kullanılmaktadır.


    Kime Başvurmalı?

    Kan basıncının ayrı ayrı zamanlarda en az üç kez ölçülmesi ile elde edilen değerin ortalama sonucuna göre pratisyen hekim, dahiliye uzmanları ya da kardiyologlara başvurulması gerekir.
  5. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp ameliyatı ndan sonra hızlandırılmış iyileşme

    Açık kalp ameliyatlarında hastanede kalış süresini 5 güne düşüren fast track recovery uygulamalarıyla Acıbadem Hastanesi’nin ameliyat sonuçları Amerika’nın en ünlü merkezleriyle yarışmaya başladı.

    Hasta haklarını koruyan, hastane hizmetlerinde kaliteyi yükselten ve maliyetleri düşüren hızlandırılmış iyileştirme "fast track recovery"; uygulamalarıyla kalp cerrahisinde yeni bir dönem başladı.

    Acıbadem Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Merkezi’nde hızlandırılmış iyileştirme uygulamalarıyla açık kalp ameliyatı yapılan hastalar artık 5 günde taburcu ediliyor. Kalp ameliyatı yapılan standart hastanelerde bu süre 12 günü buluyor.

    Açık kalp ameliyatlarında hastanede kalış süresini yarı yarıya düşüren bu yöntemle Acıbadem Hastanesi’nin ameliyat sonuçları dünyanın en ünlü merkezleriyle yarışmaya başladı. Kalp Damar Cerrahisi Merkezi Sorumlusu Doç. Dr. Cem Alhan, "Biz hastayı 5 günde taburcu ediyoruz. Çünkü hasta kendisini çok iyi hissediyor ve çıkmak istiyor. Biz hastalarımızın yüzde 90’ını 5 gün içinde taburcu ettik"; diye konuşuyor.

    Sonuçlar ABD ile yarışıyor Dünyanın en prestijli örgütlerinden birisi olan Toraks (Göğüs ve Kalp) Cerrahlar Derneği’nin internetten yayınladığı oranlarla Acıbadem Hastanesi’nde yaptıkları ameliyatların sonuçlarını değerlendiren Doç. Dr. Cem Alhan, "Benim de üye olduğum bu derneğin sonuçlarına göre ABD’de son 2 yılın kalp ameliyatlarında ölüm oranı yüzde 2.99. Bizim merkezimizde ise bu yüzde 1.1. Ekip olarak sağlık hizmetlerinde toplam kaliteye yürekten inanıyoruz. Sonuçta çabalarımız direkt hastanın sağlığına yansıyor"; diyor.

    Maliyet çok yüksek Kalp cerrahisi tıpta maliyeti en yüksek alanların başında geliyor. Ameliyatından ardından hastaların yoğun bakımda tutulması, bakım için çok nitelikli elemanların gerekmesi bu maliyeti tırmandırıyor. Türkiye’de yılda 60 bin kişiye kalp ameliyatı yapılması gerekirken varolan merkezlerle ancak 20 bin ameliyat yapılabildiğini vurgulayan Doç. Dr. Cem Alhan, şöyle konuşuyor:
    ";Yeni merkezler kurulması çok pahalı. Bu nedenle gelişmiş ülkelerde de varolan merkezlerden Ônasıl daha rantabl yararlanırız?’ sorusunun yanıtları aranıyor. Maliyetlerin düşürülmesine ve hastaların daha çabuk taburcu edilmesi için çalışılıyor. Biz Acıbadem Hastanesi’nde bu merkez kurulduğundan bu yana hızlandırılmış iyileştirme yöntemini uyguluyoruz.";

    Ekip çalışması çok önemli Acıbadem Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Merkezi’nde tam bir ekip çalışması uygulanıyor. Kalp damar cerrahisi uzmanı Doç. Dr. Cem Alhan, Op. Dr. Hasan Karabulut, anestezi uzmanı Dr. Fevzi Toraman’dan oluşan ekip tam bir uyum içinde çalışıyor. Hastaların 5 gün içinde hızlandırılarak taburcu edilmesi çok dikkatli anestezi uygulanması, ameliyatın kısa sürede bitirilmesi, hastanın yoğun bakımda kısa süreli ve bire bir hatta bire iki hemşire bakımında tutulmasıyla sağlanıyor. Normalde 5 saat süren açık kalp ameliyatları Acıbadem Hastanesi’nde 2.5 saatte tamamlanıyor.

    Doç. Dr. Cem Alhan ve Op. Dr. Hasan Karabulut, ameliyatta sürenin yanısıra deneyimin de çok önemli olduğunu hatırlarak ekliyorlar:
    ";Ameliyatı çok hızlı ve çok iyi yapmak zorundasınız. Çıkabilecek problemlerde hızlı karar vermek durumundasınız. Yani hız deneyimden kaynaklanmalı ve kaliteyi içermeli.";

    Yoğun bakım stresi Acıbadem Hastanesi’nde kalp ameliyatı olan hastalar yoğun bakımda 22 saat kalıyor. Bu süre standart merkezlerde 48 saati buluyor. Yoğun bakımda gece gündüz farkının olmadığını ve hastaların ağır bir stres yaşadıklarını vurgulayan Dr. Fevzi Toraman, şunları söylüyor:
    ";Yoğun bakımda kalış süresi ne kadar uzarsa hastanın da psikolojisi o kadar bozulur. Bizim hedefimiz hastayı normal yaşamına mümkün olduğu kadar çabuk kazandırmak. Ameliyat öncesinde hastalara suni solunum için boğazlarına tüp takılacağını söylüyoruz. Ama yoğun bakımda hasta daha uyanmadan bu tüpü çıkarıyoruz. Hastaya iki hemşire bakımı sağlıyoruz. Hastanın ameliyattan ağrısız uyanması da bir hasta hakkıdır. Biz ameliyattan sonra hastaya morfin türevi, solunumunu baskılamayan ağrı kesiciler veriyoruz.";

    Bunları biliyor musunuz?
    * Dünyada 1960 yılında başlayan açık kalp ameliyatları Türkiye’de yaygın olarak Siyami Ersek tarafından 1963 yılında başlatıldı.
    * Türkiye’de ilk kap nakli 1968 yılında Siyami Ersek tarafından yapıldı.
    * Kalp cerrahisindeki geliştirilen yeni teknikler henüz klasik cerrahinin yerini alamadı.
    * Bütün dünyada yapılan açık kalp ameliyatlarının yüzde 5-10’u ancak "minimal invaziv"; ya da halk arasında pencere ameliyatları adı verilen teknikle yapılıyor.
    * Kalp ameliyatlarında kadın hastalar açısından risk daha büyük. Kadınlarda kilo ve yüksek tansiyon sorunu daha çok görüldüğü için riskin arttığı belirtiliyor.
    * ABD’de maliyeti 30 bin dolar olan kalp ameliyatları Türkiye’de 10 bin dolara yapılıyor.

    Robotlar kalp ameliyatı yapıyor
    4-7 Eylül 1999 tarihlerinde Gloskow’da Avrupa Kalp ve Göğüs Cerrahisi Kongresİ’nde robotlarla ameliyat edilen 9 hastalık bir seri sunuldu. Normalde 2 saat süren bir kalp ameliyatı robot cerrarhlarla ancak 10 saatte bitirilebiliyor. Robotu yine bir kalp cerrahı yönlendiriyor. Doç. Dr. Cem Alhan safra kesesi gibi organlarda robotlar aracılığıyla başarılı ameliyatların yapıldığını ama kalbin daha dinamik bir organ olduğunu bu yüzden ameliyatlarda aynı başarının yakalanamadığını vurguluyor.

    Biyonik kalp
    Kalp ameliyatlarının geleceğini teknolojideki yenilikler belirliyor. Suni kalp de bunlardan birisi. Bridge to recovery ve Bridge to transplantion adı verilen uygulamalarla kalp nakli bekleyen hastaların yaşam süreleri uzatılıyor. Bu cihazlar dışardan şarz ediliyor ve hasta bu cihazlara bağlı olarak 1 yıl daha yaşayabiliyor. Doç. Dr. Cem Alhan, bu cihazların viral nedenlerle kalbin iltihaplandığı durumlarda Òviral miyokardit’lerde kullanıldığını vurguluyor ve ÒBu hastalar genellikle genç hastalardır. Ancak bu suni kalplerle hastanın kalbini bir süre dinlenmeye alınıyor. Suni kalp çalışırken hastanın kalbi kendisini toparlıyor. Kalpteki iltihap iyileştiğinde suni kalp devre dışı bırakılıyor.

    Laboratuvarda
    kalp yetiştirilecek mi?
    Kalp nakillerinde günümüzdeki en önemli sorun takılan organın vücut tarafından reddedilmesi. İnsanın kendi dokusundan kalp üretilmesi bilim çevrelerinde tartışılıyor. Genetik bilimindeki gelişmelerle by-pass ameliyatlarının ortadan kalkacağı, kalp cerrahisinin ise acil olaylarda kullanılacağı ileri sürülüyor.
  6. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    KALP DAMARLARINDA DARALMA

    Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
    Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

    Koroner arter hastalığı nedenleri:
    - Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
    - Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
    - Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
    - Doğumsal koroner damar anormalikleri


    KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

    Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

    Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

    Pozitif risk faktörleri:
    - Yaş
    Erkek > 45 yıl
    Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
    -Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
    - Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
    - Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
    - Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
    - Sigara içimi
    - Diabetes mellitus( Şeker)
    - HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
    -Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


    Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
    Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

    CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


    HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

    SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

    DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

    OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
    Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

    DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

    STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

    HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

    Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
    Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
    Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
    Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
    Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.



    Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

    Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

    Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

    Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

    Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

    Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
    Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
    Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
    KORONER ANJİOGRAFİ
    Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

    Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

    Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

    Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

    Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

    Hastalığın Seyri

    Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

    Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

    Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
  7. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp hastalıkları nda diyet

    KALP HASTALARINDA BESLENME



    Kalp hastaları sindirimi kolay yiyecekler seçmeli ve özellikle tuz (sodyum) yemekten kaçınmalıdırlar. Sindirim ile kalbin çalışması arasında sıkı bir bağ vardır.
    Kalp hastalıkları belli bir beslenme programma uyulmasını zorunlu kılar. Hangi kalp hastalığı söz konusu olursa olsun, diyet tedavisinin amacı vücut için gerekli besleyici maddeleri sağlarken, kalbin yorulmasını olabildiğince önlemektir. Vücudun dolaşım dengesini yeniden kurabildiği (kompanse) ve kuramadığı (dekompanse) kalp hastalıklarında beslenmenin niteliğinden çok, niceliği değişir.
    Dekompanse kalp hastalığı dendiğinde kalbin dokuların gereksinimlerini, özellikle de oksijen gereksinimini karşılamada yetersiz kaldığı anlaşılır. Başka bir deyişle kalp kendisine ulaşan bütün kanı pompalayacak ve uygun bir hızla dolaşabilmesi için gerekli gücü uygulayacak durumda değildir. Kompanse kalp hastalığında ise kalp hasta olmakla birlikte dokuların gereksinimlerini karşılamaya yeterli bir kan dolaşımı sağlayabilir.

    KOMPANSE KALP HASTALIGI

    Kalp hastası için uygun besinler seçilirken besinlerin sodyum içermemesine ve kolay sindirilebilir olmasına özellikle dikkat edilmelidir. Sindirim bir iştir. Sindirim sırasında sindirim organlanna önemli miktarda kan gider. Ne kadar çok besin alınır, sindirim ne kadar uzar ve güçleşirse sindirim organlanna da o kadar fazla kan gitmesi gerekir. Kan kütlesinin her hareketi ve genel olarak dolaşımdaki her ağırlaşma, sistemin motor gücü olan kalp üzerinde bir baskı yaratır. Bu nedenle kalp hastalarının tuz yememenin dışında diyet uygulamaları ve öğünlerde çok yememeleri gerekir.
    Aynca besinlerin hacmi fazla olmamalı, yani çok yer kaplamadan gerekli miktarda kalori içeren besinler seçilmelidir. Böylece mide aşırı gerilmez. Bunun ıki yararı vardır. Birincisi sindirim sistemine daha az miktarda kan gitmesi gerekir; ikincisi diyafram daha az yükselir. Mide hemen diyaframın altında yer aldığından midenin şişmesi diyaframm kalkmasma yol açar. Diyafram başlıca solunum kasıdır; kasıldığında
    göğüs kafesiniıı kapasitesi artar ve dış ortamdan akciğerlere daha çok oksijen girer. Şişkin mide bu hareketi sınırlayan mekanik bir engel oluşturur. Bu durumda akciğerlere daha az hava girer ve buna bağlı olarak kalp hastasmm zaten yetersiz olan oksijen alımı daha da azahr. Kalp bu eksikliği karşılamak için olabildiğince sık ve uzun süreli kasılmak zorunda kalır. Böylece kan akımım hızlandırmaya ve var olan bütün oksijeni alabilmek için akciğerlerden olabildiğince çok 'sayıda alyuvarın geçmesini sağlamaya çalışır. Ama kalbin yedek kapasiteleri azalmış olduğundan, ağır bir yemekten sonra kalp hastasının solunum güçlüğü çekmesi kaçınılmazdır; çünkü vücut, solunumu sıklaştırarak akciğerlere ulaşan oksijen miktannı artırmaya çalışır. Kalbin aşırı çalışmasını önlemek için kalp hastaları çok yememeli, yemeklerde fazla su ve sıvı içmemeli, gazlı içeceklerden ve bağırsaklarda mayalanmayı artıran sebzelerden kaçınmalıdırlar. Bitkisel besinlerden kaçınmak genel olarak yemeğin hacmini azaltır; çünkü bunların net besin değeri eşit hacimdeki hayvansal besinlerden azdır. Ama burada iki sorun ortaya çıkar. Bunlardan biri kabızlık, öbürü ise hayvansal besinlerdeki yüksek yağ oranıdır. Kalp hastası uygulanan beslenme rejiminden bağımsız olarak zaten kabızlıktan yakınır; bunun nedeni kalp işlevinin zayıflamasına bağlı olarak sindirim kanalında gerçekleşen kan göllenmesıdir. Bu olay özellikle dekompanse kalp hastalığında belirgindir. Kabızlık hem atık maddelerin uzak laştırılmasının yavaşlaması, hem de dışkılama sırasındaki zorlamalar nedeniyle sakıncalıdır. Ikınma kan dolaşımında ani bir yavaşlamaya ve kalbin ancak şiddetli bir zorlanmayla aşabileceği bir basınç artışına yol açar. Kalp hastası bu nedenle dışkılama sırasında çok tehlikeli olabilecek kuvvetli ıkınmalardan kaçınmalıdır. Sorunu bir ölçüde de olsa çözmek, bu arada hastanın yeşillik ve sebzelerden yeterli vitamin ve mineralleri almasını sağlamak için beslenmenin dengeli olması zorunludur. Bir yandan yemeğin hacmi azaltılmalı, bir yandan da vitamin ve mineral eksikliği ile kabızlık önlenmelidir.
    Kalp hastası akşam yemeğini hafif ve yatmadan en az üç saat önce yemelidir. Yatmadan önce sindirim tamamlanmış olmalıdır, çünkü yatay konumda zaten hasta olan kalbin yükü daha da artar. Yiyecekleri iyice çiğneme ve görece yavaş yeme, sindirimi önemli ölçüde kolaylaştırır.
    Yavaş ve zor sindirilen bütün besinlerden, büşta kızartmalar olmak üzere her türiü katı yağlardan, pasta, krema ve kurabiyelerden özellikle kaçınılmalıdır; çünkü bunların sindirim salgılarınca yumuşatılması ve işlenmesi güçtür. Gene aynı nedenle taze ekmek yerine bayat ekmek, tost ekmeği ya da grissini yeğ tutulmalıdır. Sebze ve meyveleri pişirmek daha iyidir. Çünkü pişirme bu besinlerin sindirimini kolaylaştırır ve hacmini küçültür.
    Kalp hastası genel olarak vücut ağırlığına ve yaşına göre önerilen miktardan biraz az kalori almalıdır. Katı yağ oranı çok azaltılmalı, protein oranı normal olmalı, proteinler özellikle etten alınmalı ve yağın azaltılmasını karşılayacak biçimde şeker oranı artırılmalıdır.

    DEKOMPANSE KALP HASTALIGI

    Kompanse kalp hastalığı için yapılan bütün öneriler dekompanse kalp hastalığı için de geçeriidir. Ama bu durumda daha katı kısıtlamalara gidilmelidir; çünkü kalp çok daha kötü durumdadır ve her hatanın bedeli hemen ödenir. Günlük kalori miktan 1.500ü aşmamalıdır. Tedavinin başlangıcında hekim gerekli görürse çok sıkı bir rejim uygulayabilir ve beslenmeyi yalnızca sıvılardan oluşan bir diyetle sınırlayabilir.
    Dekompanse kalp hastasının beslenmesinde tuz (sodyum) sorunu çok önemlidir. Her şeyden önce ödemlerin
    ortaya çıkmasını önlemek için kesin bir tuz kısıtlamasına gidilir. Hastada ödem varsa kan dolaşımının ağırlaşmasını önlemek ve ödemlerin çözülmesini sağlamak için tuz bütünüyle kesilir. Sodyum başlıca hücre dışı elektrolittir; belirli bir miktarda suyu kendine bağladığından hem damar yatağındaki, hem de dokular arasındaki sıvı miktarını artıran başlıca etkendir. Dekompanse kalp hastalığında alınan sodyum ve su miktan azaltılsa bile, atılan miktar çok daha fazla azaldığından vücutta tutulan su ve sodyum miktarı artar. Tutulan su belirli sınırlan aşarsa ödem ortaya çıkar. Bu sorunu önlemenin en temel yolu alman sodyum miktarını atılan sodyum miktannm azalmasıyla orantılı olarak azaltmaktır. Hastalık ne kadar ağırsa, vücut-ta o kadar fazla sodyum tutulur. Dolayısıyla her durum için uygun olacak bir sodyum miktarı vermek olanaksızdır. Ama besinlerin içindeki doğal sodyum milctannın yeterli olacağı ve yemek hazıriamrken kesinlikle dışandan tuz konmaması gerektiği genel olarak kabul edilir. Kısacası kalp hastası ne yemeğine, ne salatasına, ne de başka bir yiyeceğine tuz katmalıdır. Dekompanse kalp hastalığı olanların günde bir litreden fazla su içmemesi önerilir
  8. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp krizi enfaktüs den sonra cinsel ilişki
    Kalp krizinden sonra 30 günlük bir ara vermek makul olabilir, ancak cinsel zevklerden hayat boyu el etek çekmek gerekli değildir.
    Cinsel ilişkinin kalbinize getirdiği zorlama canlı bir yürüyüşün ya da bir - iki kat merdiven tırmanmanın getirdiği zorlamayla hemen hemen aynıdır. Kalp atım hızınız, nefes alıp verme hızınız ve kan basıncınız artar, bu nedenle cinsel etkinlik herhangi bir başka fiziksel etkinlik gibi ele alınmalıdır: makul bir şekilde, dikkatle ama korkmadan.
    Başlangıçta Kendinizi Zorlamayın
    Cinsel ilişkiye yeniden başlamadan önce, daha az temasla yetinmek iyi olur. Kalbinizin sağlığına güveniniz arttıkça, yavaş yavaş normal Cinsel faaliyetlerinize başlayabilirsiniz.
    Kalbiniz üzerindeki yükü en aza indirmek için, her zamanki koşullar altında her zamanki partnerinizle birlikte cinsel ilişkiye yeniden başlamak iyi bir yoldur: tanıdık bir ortamda sevişirken muhtemelen kendinizi daha rahat ve doğal hissedersiniz.
    Bazı sevişme pozisyonlarında daha rahatsanız. hiç değilse başlangıçta daha az yorucu olan yolu tercih edin.
    İletişimin Önemi
    Kendinize ve eşinize güven vermek için, ilişkiden önce ve sonra eşinizle konuşun iletişim yolları açıksa, ortak korkular ve kaygılar hafifleyebilir.
    Korkularınız ya da kaygılarınız varsa doktorunuzla görüşün. İhtiyaçlarınızın geçici olarak değişmiş olması oldukça normaldir: cinsel arzunuz artabilir ya da azalabilir.
    Uyancı Belirtileri Tanıyın
    Cinsel ilişki sırasında göğüs ağrısı, aşırı nefes darlığı ya da düzen-siz kalp atışı hissederseniz, durun. Acele etmeyin. Yaşamınızı sürdürmeniz gerekir, ama bunu makul bir şekilde ve doktorunuz ile sevdiklerinizin yardımı ve rehberliği ile yapmanız akıllıca olur
  9. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp krizi myokard enfarktüsü
    Kalbinizi Tanıyın
    Kalp krizinin belirtileri, tedavisi ve alınması gereken önlemlerin bilinmesi, kalp krizi için en iyi bakımın elde edilmesini sağlar.
    Kalbiniz arabanızın motoruna benzer. Bir kas pompası olan kalbiniz günde yaklaşık 100000 kez genişler ve kasılır ('çarpar'); vücudunuzun çalışması için yaklaşık 1000 litre kanın dolaşmasını sağlar.
    Kalbin çalışmasına müdahale eden her şeyin hemen fark edilmesi ve geriye dönüşü olmayan olası hasarları önlemek için tedavi edilmesi gerekir. Gelişmiş ülkelerde kalp hastalığı birinci sıradaki ölüm nedenidir ve en belirgin belirtisi kalp krizidir.
    ABD'de her yıl yaklaşık 1.5 milyon kişi kalp krizi geçirmektedir. Kalp krizi geçirenlerin üçte bir kadarı ilk 20 günde, %3-%12'si de bir yıl içinde yaşamlarını yitirmektedir. Kalp krizi geçirenlerin yalnızca %30'u krizden sonra 10 yıl yaşayabilmektedir. Günümüzde kalp krizi belirtilerinin daha iyi tanınması, tedavi kalitesinin yükseltilmesi ve tedavi seçeneklerinin artırılması için yoğun çaba harcanmaktadır.
    Kalp krizi geçirdiğinizi nasıl anlarsınız? Tanının hekim tarafından konulması gerekir, ancak kendiniz ya da bir yakınınızda tipik belirtilerden herhangi biri ortaya çıkarsa, derhal 24 saat acil kalp (koroner) bakım birimi olan en yakın hastaneye nakil için ambulans çağırın. Doktor bütün ayrıntılarıyla öykünüzü ve aile öykünüzü alacak, sizi muayene edecek ve kalbinizde hasar olup olmadığını belirlemek amacıyla bir kalp elektrosu (elektrokardiyogram) isteyecektir.
    KALP KRİZİ SIRASINDA NE OLUR?
    Kalp krizi, kalbi besleyen koroner atardamarların kalp kasının beslenmesini ciddi ölçüde azaltacak ya da engelleyecek kadar daralmasına ya da tıkanmasına bağlı olarak kalp kasının bir bölümünün hasara uğraması ya da ölmesiyle (miyokard enfarktüsü) ortaya çıkar.
    Kalbi besleyen koroner kan damarlarındaki tıkanma, damar çeperlerinde plak oluşmasına ('damar sertliği', ateroskleroz) ya da pıhtı oluşmasına (koroner tromboz) bağlı olabilir. Yineleyen kalp ağrısı ise kalbin oksijensiz kalmasıyla ilişkili olabilir (angina pektoris).
    KALP KRİZİNİN BELİRTİLERİ:
    Göğsün ortasında, ani olarak ortaya çıkan ve sıkışma şeklinde ağrı ile çok büyük bir ızdırap arasında değişen şiddetlerde olabilen, 30 dakika ya da daha uzun süren ve istirahat ile geçmeyen ağrı görülür.
    Ağrı bazen omuzlara, boyna ya da kollara yayılır.
    Göğüste, nefes darlığının eşlik ettiği rahatsızlık hissi ya da ağrı, huzursuzluk, soğuk ve nemli deri, bulantı ya da kusma ya da bilinç kaybı.
    RİSK ETMENLERİ:
    Değiştirilemeyen etmenler: Ailede kalp krizi geçiren kişi bulunması, 65 yaşın üzerinde ve erkek olma, değiştirilmesi mümkün olmayan risk etmenleridir.
    Değiştirilebilecek etmenler: Sigara içme, yüksek kolesterol, yüksek kan basıncı, şeker hastalığı, şişmanlık, çok yağlı beslenme ve hareketsizlik.
    TEDAVİ SEÇENEKLERİ:
    İlk tedavi önlemleri oksijen, nitrogliserin, düşük doz aspirin ya da ağrı tedavisi olabilir. Kalpteki ritim bozukluklarını giderici antiaritmik ilaçlar ve kalp kasındaki hasarın ilerlemesini önlemek için beta-blokerler verilebilir.
    Hasta krizden sonraki ilk birkaç saat içinde hastaneye yatırılırsa pıhtıları eritmek için trombolitik ilaçlar verilebilir. Ayrıca anjiyo-plasti (daralan kalp damarlarının genişletilmesi) ya da koroner arter köprüleme (baypas) ameliyatı yapılabilir.
  10. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp yetmezliği kardiak yetmezlik pompa yetersizliği



    Kalp yetmezliği kalbin kanı pompalama yeteneğinin kaybolması yani dokulara yeterli kan ve oksijenin gitmemesi durumudur. Kendi basma özgül bir hastalık olmamakla birlikte, yaygın ve ciddi sorunlara yol açabileceği için önemlidir.Kalp yetmezliği kalbin yeterince çalışmaması anlamına gelir. Kalbin işlevsel yeteneklerinin azaldığı bazı kalp hastalıklarında kalp yeterli çalışabilmek için düzenleyici süreçler geliştirir. Bu durumda kalp yetmezliği engellenmiş olur. Örneğin taşikardi, yani kalbin dakikada atım sayısının hızlanması böyle bir süreçtir. Her kasılmada gerekli miktarda kanı vücuda pompalayamayan kalp, bu yetersizliği karşılamak için daha sık kasılır. Bir başka düzeltici süreç
    de kalp karıncıklarının genişlemesidir. Böylelikle karıncıklardaki kan miktarı artar. Bu durumda, güçsüz kalmış olan kalbin, normal miktardaki kanı bile atmakta zorluk çekerken, daha çok kanı vücuda pompalamakta yetersiz kalacağı düşünülebilir. Oysa kalp kası liflerinin gerilmesi daha büyük bir güçle kasılmalarına yol açar. Başka bir deyişle kalp boşluklarının genişlemesi sonucunda gerilen kalp kası lifleri yüksek bir güçle kasılır. Ayrıca kalp boşluklarının genişlemesine her zaman aşın büyüme (hipertrofi) eşlik eder. Olağan koşullara göre daha çok güç harcaması gereken kas lifleri büyüyüp kalınlaşırlar; böylece kasılabilme yetenekleri önemli ölçüde artar. Kalp boşluklarının genişlemesi, bir açıdan kalbin yeterli çalışmasını sağlasa da, birçok sakıncayı da birlikte getirir.
    ikincil önem taşıyan bir başka düzenleyici süreç ise, karaciğer ve dalak gibi organlarda depolanmış durumdaki kanın genel dolaşıma aktarılmasıdır. Dokulara az miktarda kan gelmesi durumunda, kılcal damar ağı bakımından zengin organlarda depolanmış kırmızı kan hücreleri genel dolaşıma aktarılır. Bu süreç de, sonuçta kalbin daha çok çalışmasına yol açar.



    HASTALIĞIN BELİRTİLERİ
    Tedavinin zamanında başlamasını sağlamak ve hastalığın ağırlaşmasını önlemek açısından başlangıç belirtilerim bilmek önemlidir.
    Hastalık ani ve şiddetli bir güç harcandıktan sonra ortaya çıkabilir. Önceleri belirtisiz seyreden hastalık, şiddetli güç harcanması sonucunda dengelerin altüst olmasıyla belirti vermeye başlar. Ama genel olarak yavaş ilerleyen hastalığın önceleri hafif olan belirtileri giderek şiddetlenir. Sağlık durumu iyi olan bir kişi güç harcamayı gerektiren işleri başarıyla tamamlayamaz. Hastalar soğuk havada bir merdiven çıkarken ya da yokuş yukarı yürürken zorlanmaya başlarlar. Solunum zorlaşır ve hasta ya adımlarım yavaşlatmak ya da durmak zorunda kalır. Bu durum önceleri hastayı biraz şaşırtsa da, pek önem vermez, olayı bir anlık yorgunluğa bağlayarak geçiştirir. Bundan sonra, uyarıcı bir başka belirti ortaya çıkar: Yorucu bir günün sonunda ayak bileklerinde şişme (ödem) ortaya çıkar. Şişler hamur kıvamındadır ve sabah saatlerinde kaybolur. Nefes darlığı ve şişme önceleri hafiftir;
    ileri dönemlerde ise çok şiddetli ve ağır bir tablonun gelişimine yol açarak kalp yetmezliğinin en önemli iki belirtisin! oluştururlar. Daha sonra tabloya eklenen morarma özellikle yüz, el ve ayakların kırmızı-mor bir renk almasına yol açar. Zamanında tedavi edilmezse belirtiler giderek şiddetlenir. Nefes darlığı artık basit hareketlerde de görülür;
    ayaklardaki şişlikler giderek artar ve bacaktan yukarı doğru yayılır, morarma da iyice belirginleşir. Kalp yetersizliğinin en ileri aşamasında nefes darlığı dinlenme sırasında da görülür; şişme, bacakların dışındaki bölgelere de, örneğin kama, erkeklerde cinsel organlara ve hatta göğse yayılır; morarma ileri derecede yoğunlaşır.
    Bu belirtilerle birlikte ikincil olarak, kalp astımı ya da akciğer ödemi (akciğerlerde sıvı birikimi) görülür. Ani gelişen bu durum boğulmaya benzer bir izlenim yaratan ciddi bir tablodur.
    Belirtilerin nasıl ortaya çıktığım anlayabilmek için, yetersizlik halindeki kalp ve dolaşım sisteminin hangi koşullar altında bulunduğunu açıklamak gerekir. Kalp, içerdiği kanın tümünü pompalayamaz. Her kasılmada gerekenden daha az miktarda kanı damarlara vererek daha az enerji harcar. Sonuçta kanın dolaşma hızı giderek azalır ve morarma gelişir. Hastalığın ağırlığına göre, kalbin pompalayamadığı az ya da çok miktarda kanın karıncık içinde kalması sonucunda karıncık içi basınç artar. Bu basınçtan ötürü, dokulardan gelen toplardamar kanının sağ karıncığa, akciğer toplardamarından gelen kanın da sol karıncığa boşalması engellenir. Sonuçta büyük dolaşımın toplardamar sisteminde basınç artışı ve ödemler ortaya çıkar. Küçük dolaşımdaki basınç artışı ise akciğer ödemine ve nefes darlığına neden olur.


    -Nefes Darlığı
    Kalp yetmezliğinin hastalık tablosunu başlatan ilk belirti nefes darlığıdır. Hastanın kalp-dolaşım sistemindeki bozukluk açısından büyük önem taşır. Bazı olgularda ise oksijen azalması ve karbon dioksit artışının (çok ağır olgular dışında kan gazları değerleri normaldir) solunum merkezlerim uyarması da nefes darlığına yol açabilir.
    Ama nefes darlığının temel nedeni, akciğerde kan göllenmesi, yani akciğer damarlarında aşın kan birikmesidir. Benzer bir durum olan, büyük dolaşımın toplardamar sistemindeki basınç artışı da, daha önce belirtildiği gibi, kalbe gelen bütün kanın vücuda pompalanamamasının sonucudur. Aynı süreç kanın küçük dolaşımdan kalbe gelmesini de engeller. Solunum sistemindeki gaz alışverişi ve akciğer hareketleri de önemli ölçüde engellenir; solunum güçleşir. Kalp hastaları akciğerdeki sıvı birikimim azaltmak için daha uygun bir duruş seçer, yan oturur ya da oturur bir konum alırlar (ortopneik durum). Ağır kalp yetmezliğinde hastalar, geceleri yatakta yatmak yerine koltukta oturmayı tercih ederler.


    -Akciğer Ödemi
    Akut sol karıncık yetmezliği nöbetidir. Kalp yetmezliği, hastalığın nedenine göre, karıncıklardan birinde ortaya çıkar. Kasılma yeteneğinin azalması öncelikle sol karıncığı ilgilendiriyorsa, kalbe toplardamarlar ile vücuttan önemli miktarda kan geldiğinden sağ karıncık bu kam akciğerlere yollamayı başarabilir, akciğer engelim aşan kan sol karıncığa ulaşabilir, ama sol karıncık bu kanın hepsini aorta pompalayamaz. Böylece sol karıncığın gerisinde yani akciğer ağacında kan göllenmeye başlar, yani akut akciğer ödemi (göllenmesi) gelişir.
    Bu koşullarda kalp astımı adı verilen bir nefes darlığı nöbeti ortaya çıkar. Bu nöbet hemen durmazsa, aşırı miktarda kan birikiminden ve oksijen eksikliğinden ötürü çok büyük bir yük altında bulunan akciğer damarlarından açığa çıkan sıvı hava keseciklerim (alveol) doldurur ve kan ile hava arasındaki normal alışverişi önemli ölçüde bozar; böylece kanın oksijen içeriği daha da azalır. Bu duruma akciğer ödemi denir. Solunum giderek zorlaşır ve hastanın boğulmaya karşı verdiği korku dolu bir mücadeleye dönüşür.
    Vücut yatar durumdayken toplardamarlardan kalbe dönen kan miktarı arttığından, nefes darlığı nöbetleri daha çok geceleri görülür. Aynı koşullarda vücudun alt bölümüne giden kan miktarı da azalır ve hasta bu durumu gidermek için oturur vaziyet alarak ayaklarını yatağın kenarından sarkıtır. Nöbet oldukça ağır seyretmekle birlikte, uygun ilaçlarla denetlenebilir niteliktedir. Altta yatan kalp yetmezliği ne kadar hafifse tablonun düzeltilmesi de o ölçüde kolaydır. Belirtiler olguların çoğunda kısa sürede düzelir ama hasta bitkin düşer.


    HASTALIĞIN NEDENLERİ
    Daha önce belirtildiği gibi kalp yetmezliği, kalbi olumsuz etkileyen çeşitli hastalıklar sonucunda gelişmektedir. Bunların en önemlileri doğrudan kalbi ilgilendiren mitral kapak (sol kulakçık ile sol karıncık arasındaki kapak) yetmezliği ve darlığı ile aortun (daha doğrusu aortun yarımay kapağının) yetmezliği ve darlığıdır. Bu kapak bozukluklarının nedeni genellikle frengi ya da başka enfeksiyon hastalıkları, özellikle de akut romatizmal ateştir. Uygulanacak tedavinin amacı kalp yetmezliğim yenmektir.
    Günümüzde önlenmesi oldukça zor olan bir rahatsızlık da vücudun bütünü-nü etkileyen damar sertliğidir. Bu hastalık atardamar duvarlarının sertleşmesi-ne, damarların esnekliklerinin azalma-sına yol açar. Kalbin bu sert damarlara kanı pompalaması güçleşir. Ama damar sertliğinin en önemli etkisi kalp kasım besleyen atardamarların (kroner atardamarlar) etkilenmesiyle kalbin kan akımının ve kalbe gelen oksijen miktarının azalmasıdır.
    Kalp kası iltihapları ve tiroit bezinin aşın hormon salgılaması da (hipertiroidizm) belli oranlarda kalp yetmezliğine yol açan hastalıklardır.


    HASTALIĞIN TEDAVİSİ
    Kalp yetmezliği olgularında kullanılan oldukça etkili ilaçlar vardır. Bu ilaçlar birçok insanın yaşamım kurtarmıştır. Bunların en önemlisi dijitaldir.
    Kalp yetmezliği hastaları için beslenmenin büyük önemi vardır. Öncelikle alınan besin miktarı az olmalıdır. Hekimler ilk günlerde daha çok şekerli su, portakal suyu, açık çay, sebze sulan gibi sulu besinler önerir. Alınan besinler daha sonra aşamalı olarak artırılır ve günlük besinler birkaç öğüne bölünerek verilir. Sindirim işlevi, kalbin yükünü önemli ölçüde artırdığından besinlerin iyice çiğnenerek ve az miktarda alınma-sı gerekir. Öncelikle yağlar önemli ölçüde kısıtlanmalıdır ve hekim gerekli görürse ödemli olgularda tuz sınırlama-sı uygulanır. Beslenmede tuz sınırlama-sı uygulandığında idrarla atılan su miktarı artar, ödemler kaybolur ve kalbin yükü azalır. Kalp kası dokusunun oksijenlenmesini engelleyen sigara bütünüyle kesilmelidir; kahveye izin verilebilir.
    Hekimin önerilerin! düzenli olarak uygulayan ve ilaçlanm alan bir hasta başanyia tedavi edilebilir. Tedavi başa-nlı da olsa, kalpte hastalık olduğu unutulmamalıdır. Dolayısıyla kalp yetmezliğim ağırlaştıracak ağır bedensel güç
    harcamaktan kaçınmak gerekir. Gerekli önlemleri alan hasta uzun yıllar yaşayabilir.
  11. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalp yetnezliği ve pulmoner ödem



    Kalbin temel görevi venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü, özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri tabloda özetlenmiştir.



    kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:

    Myokardiyal iskemi: ak veya kr

    Kapak disfonksiyonu:

    Aortik kapak hastalıkları

    Aort stenozu

    Aort yetmezliği(aort disseksiyonu,infektif endokardit)

    Mitral kapak hastalıkları

    Mitral stenoz

    Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)

    Protez kapak malfonksiyonu

    Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri
    Supravalvüler aort stenozu

    Membranöz subvalvüler aortik stenoz

    İdyopatik kardiyomyopati
    Hipertrofik kardiyomyopati

    Dilate kardiyomyopati

    Restriktif kardiyomyopati

    Kazanılmış kardiyomyopati
    Toksik(alkol,kokain,miksödem)

    Metabolik(tirotoksikoz,miksödem)

    Myokardit:radyasyon,infeksiyon

    Konstriktif perikardit

    Kalp tamponantı

    Sistemik hipertansiyon

    Diğerleri:anemi,kardiyak disritmiler



    ABD’de 2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek artmaktadır, her yıl 500.000’in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek olarak KY’nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’ten az) ölmektedir.

    KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:

    Ventriküler stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak output’u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara neden olur.

    Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon

    Kalp yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır, aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve kemiğin Paget hastalığını içerir.

    Kalp yetmezliğinde kalp odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.

    Sistolik kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur. Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.

    Kalp yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY’nin klinik görünümü ortaya çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş artar.

    KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR

    Kalp yetmezliğinin klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner ödemle gelebilir.



    Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;

    Semptomlar
    f.m. bulguları

    Sol yetmezlik
    -Yorgunluk

    -Dispne

    -PND --Ortopne


    -taşikardi, taşipne - S3 gallop -terleme,kardiyomegali

    -pulmoner rall, whezing

    Sağ yetmezlik


    -periferik ödem

    -sağ üst kadaran ağrısı
    -juguler venöz dolgunluk

    -hepatomegali

    -periferik ödem

    -hepatojuguler reflü,kardiyomegali




    Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.

    Sol kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün sırtüstü yatmayla AC’lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.

    PND, hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün artmasına bağlıdır. PND’de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir ifadesidir.

    Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik, değişken mental durum ve idrar output’unun azalmasını içerir. Gece venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.

    Sağ kalp yetmezliğinde sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS’de ödem, iştahsızlık, bulantı ve Kc’in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda abdominal ağrı görülebilir.

    Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir. Pulmoner konjesyon sıklıkla taşipne ve bilateral inspiratuvar rallerle sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu görülebilir.

    Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral bölgede gözlenir.

    Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:

    Pulmoner venöz basınç 15mmHg’yı aşınca AC’in alt zonlarında hidrostatik basınç artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.

    Pulmoner basıncı 20mmHg’yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.

    Pulmoner basınç 25mmHg’yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.

    Kronik kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir. İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve kelebek görüntüsü oluşturur.

    Konjestif kalp yetmezliğinde kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide kardiyotorasik indeks (KTİ) %50’nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray’de azigos veninin geniş olarak izlenmesine yol açabilir.

    EKG; AMI veya iskemiyi gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG’nin yeri yoktur. Ancak kalp yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının tanınmasında değerlidir.

    Hastada dispne ve pulmoner ödem belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin gelmekte olduğunu haber verir.

    KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;

    Kalp yetmezliğinin tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve myokard kontraktilitesi arttırılır.

    Kardiyak işin azaltılması fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır. Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır. Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin’i içerir. Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel dilatasyon yapıcı etkisi vardır.

    KKY’li hastada aşırı sıvı retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır, böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY’de diüretik kullanımı genellikle pulmoner veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.

    Furosemid, Bumetanid ve etakrinik asid’in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY’de renal perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY’de yararlıdır ama renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.
    İnotropik ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır. Kr. KKY’nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden bozukluklarla karekterizedir.

    Diğer inotropik ajanların uzun süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.

    Hastalarda diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik kardiyomyopatide faydalıdır.

    b-adrenerjik bloker kullanılması genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir. b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır. Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.

    PROGNOZ
    Akut MI’a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları esastır:

    Sınıf I ulmoner ödem ve şok bulguları yok

    Sınıf II :AC alanlarının bir yarısından azında raller

    Sınıf III:AC alanlarının bir yarısından çoğunda raller

    Sınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg’dan fazla olduğu kardiyak şok

    Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:

    Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)

    Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)

    Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)

    Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)

    Şanssızlık kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta yatan bir nedenin yokluğu KKY’li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5 yıllık mortalite oranı %50’dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla önlenebilir.

    Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.



    PULMONER ÖDEM:

    Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.

    Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:

    sistem
    BULGU
    ANLAMI

    GENEL
    Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı

    VİTAL BULGULAR
    Ateş enfeksiyoz etiyoloji

    Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon

    Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir

    DERİ
    Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı

    BAŞ/BOYUN
    Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı

    KALP/AC
    S3 gallop
    sol ventrikül yetmezliği

    Üfürümler kalp lezyonu

    Yaş raller AC’lerde sıvı

    Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma

    PERİFERİK DAMARLAR
    Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık

    BATIN MUAYENESİ
    Pulsatil kitle
    aort anevrizması

    EKSTREMİTELER
    Ödem biventriküler yetmezlik

    Siyanoz hipoksi




    Pulmoner ödem tedavisinin amacı:

    1)hipoksiyi azaltmak

    2)kalbe venöz dönüşü azaltmak

    3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek

    4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek

    5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi

    6)Altta yatan hastalığın tedavisi



    Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.

    OKSİJENASYON VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2 gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme endikasyonudur.

    VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4). Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir. 0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.

    DİÜRETİKLER:

    İV Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk’da bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi 5 dk’da başlar, 30 dk’da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid kombinasyonundan daha etkilidir.

    Furosemidin etkileri; tedaviden önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.) verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa alternatif diüretik olarak Bumetanid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her 2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg’dır.

    İNOTROPİK AJANLAR:

    O2, nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz (20 mg/kg/dk’dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı yükseltir.

    Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter basıncı birlikte ölçülmelidir.

    Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.

    MORFİN:

    Morfin 1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir. Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.

    FLEBOTOMİ:

    Flebotomi hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.
  12. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kalpte masum üfürüm nedir?

    MASUM ÜFÜRÜMLER

    Üfürüm nedir ?

    Kalbin muayenesi sırasında, dinleme aleti ile kalp dinlenirken normal kalp sesleri dışında, akan kanın çıkardığı uğultuya üfürüm denir. Üfürümlerin bir çok çeşidi vardır. Tamamen zararsızları olduğu gibi, hafif veya ağır kalp hastalığı bulgusu da olabilir. Üfürüm kalp hastalıklarının bulgularından sadece bir tanesidir. Üfürüm duyulan kişilerin kalbi tamamen normal olabildiği gibi, bazı kalp hastalıklarında hiç üfürüm olmayabilir.

    Masum üfürüm nedir ?

    Normal, sağlıklı çocukların bile %30-40’ında duyulabilir. Genellikle 2-7 yaş arası çocuklarda sıklıkla duyulmasına karşın her yaşta bulunabilir. Genellikle ateş, kansızlık ve heyecan gibi kalbin hızlı çalışmasına neden olan durumlarda üfürüm şiddeti artar. Bu nedenler ortadan kalktığında üfürüm azalır veya kaybolur. Ayrıca vücut pozisyonu ve solunumla da değişebilir. Hastaların çoğunda üfürüm bir ateşli hastalık nedeniyle doktora gittiklerinde farkedilir. Bununla birlikte, kalp hastalıkları ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. Sıklıkla masum üfürümler kalp hastalığı zannedilebildiği gibi, bazen de organik kalp hastalıkları masum üfürüm zannedilerek tanı ve tedavide gecikmeye yol açarlar.

    Masum üfürüm tedavi ve izlem gerektirir mi ?

    Hiçbir tedavi gerektirmez. Birçok çocuk kardiyoloji merkezi, ekokardiyografi dahil tam bir kalp muayenesi yapıldıktan sonra, eğer hiçbir problem bulunmaz ise izlemeyi gereksiz görmektedir.

    Masum üfürüm olan çocuklarda nelere dikkat edilmeli ?

    Her sağlıklı çocukta dikkat edilecek noktalar dışında hiçbir şey e dikkat etmek gerekli değildir. Her çocuğun yaptığı gibi beden eğitimi veya sportif aktiviteleri kısıtlamasız yapmalıdır.
  13. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    KALPTE RİTM BOZUKLUĞU: ARİTMİ:KALP ARİTMİSİ:KALPTE TEKLEME

    KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
    Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
    Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

    Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

    Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

    Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

    Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

    Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
    Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

    Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

    Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

    Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

    Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
    Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

    Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

    Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

    Kalp bloğu
    Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

    Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

    Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

    Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

    Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

    Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

    Aritmi tanısındaki testler
    Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

    -İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
    -Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

    -HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

    -Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

    Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

    Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

    İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

    Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

    Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

    Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

    Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.
  14. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kardiyomyopati



    Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
    Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
    Hipertrofik kardiyomyopati
    Dilate kardiyomyopati
    Restriktif kardiyomyopati
    Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
    Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
    Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
    Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
    Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
    Hipertrofik Kardiyomyopati :

    Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
    10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
    Hastanın gelişmesi yavaştır.
    Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
    Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
    Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
    Dilate Kardiyomiyopati:

    Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
    Genellikle sebebi belli değildir.
    Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
    Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
    Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
    % 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
    Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
    EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
    Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
    EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
    Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
    Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
    Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
    Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
    Restriktif Kardiyomiyopati :


    Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
    Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
    Hastaların tansiyonu düşüktür.
    EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
    Hastalığın sonucu kötüdür.
    Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
    Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
    Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :


    Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
    Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
    Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
    Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır
  15. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Kolesterol kan yağları lipidler

    Kolesterol, yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Kolesterol, beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar, karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur.

    Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir.

    Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa, bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar. Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda, arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır.

    Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol, hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin, kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa, göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi ise, yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

    Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir. Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir.

    Değişik tipte lipoproteinler vardır:

    LDL (Low Density Lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür.
    HDL (High Density Lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür.
    VLDL, IDL ve şilomikronlar.
    Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki, kolesterol kadar belirgin değildir
    Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması, hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda, kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.

    20 yaşın üzerinde
    Kan kolesterol düzeyi
    < 200 mg/dl istenilen düzey
    200-239 mg/dl arası sınırda yüksek
    > 240 mg/dl yüksek
    Kan LDL-kolesterol düzeyi
    < 130 mg/dl istenilen düzey
    130-159 mg/dl arası sınırda yüksek
    > 160 mg/dl yüksek
    Kan HDL-kolesterol düzeyi
    < 35 mg/dl düşük



    Kolesterol > 200 mg/dl veya
    LDL-kolesterol > 130 mg/dl veya
    HDL-kolesterol < 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR.
    HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır.
    Ortalama HDL-kolesterol düzeyi,

    kadında 55 mg/dl
    erkekte 45 mg/dl’dir.
    Yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.
    Kan trigliserid düzeyi
    < 200 mg/dl normal
    200-400 mg/dl arası sınırda yüksek
    400-1000 mg/dl arası yüksek
    > 1000 mg/dl çok yüksek


    Kanda kolesterolün yüksek olması, yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken işlem, kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce, bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir.
    Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır

    Kanda kolesterol düzeyini etkileyen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin bazıları önlenebilir niteliktedir. Bunlardan bazıları:

    Kalıtımsal faktörler
    Yediğimiz gıdalar
    Şişmanlık
    Stres gibi faktörler kolesterolü ve kötü huylu kolesterolü yükseltir.
    Düzenli egzersiz, iyi huylu kolesterolü yükseltir ve kötü huylu kolesterolü azaltır.
    60-65 yaşa kadar, yaşla birlikte kolesterol düzeyi artar.
    Kadınlarda, menopozdan sonra kolesterol düzeyi artar.
    Bazı hastalıklarda kolesterol düzeyi yükselir. Bu hastalıkları ikiye ayırarak incelemek mümkündür:

    1. Kalıtsal yağ metabolizması hastalıkları
    2. Diğer hastalıklar
    Hipotiroidi (Tiroid bezinin yetersiz çalışması)
    Karaciğer hastalıkları
    Nefrit (Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları)
    Şeker hastalığı
    Ayrıca, şişmanlık ve bazı ilaçlar da, yüksek kolesterole neden olabilir

    Kanda aşırı miktarda bulunan kolesterol, yavaş yavaş (yıllar içinde) damarların duvarında birikir. Bu birikim sonucu damarlarda daralma, tıkanma ortaya çıkar. Bu durum, bir su borusunda pisliklerin birikmesine benzetilebilir. Kolesterol hangi damarda birikmişse o damarla ilişkili sorunlar ve hastalıklar ortaya çıkar.

    Kolesterol yüksekliğinde belirti ve bulgular, çoğu zaman ani kolesterol yükselmesine bağlı değildir, uzun süreli kolesterol yüksekliğinin damar duvarında kolesterol birikmesine yol açmasının sonucudur. Yani kolesterolünüz şu andaki değerinin 2-3 katına yükselse ve 3-4 saat yüksek kalsa size bir zararı olmaz. Asıl sorun, sizde daha önce uzun süreli kolesterol yüksekliği olmasıdır.

    Kalbi besleyen damarlarda (koroner arter) kolesterol birikimi, bu damarlarda tıkanma ve daralmanın sonucu, göğüs ağrısı, kalp krizi ve kalp yetmezliği gibi sorunlara neden olur. Bunların sonucu, hasta koroner by-pass ameliyatı (cerrahi olarak darlığın ortadan kaldırılması) veya anjiyoplasti (balonla daralmış koroner arterin genişletilmesi) işlemine ihtiyaç duyabilir. Beyini besleyen boyun damarlarında kolesterol birikimi olması, felçlere, konuşma bozukluklarına, dengesiz yürümeye, bilinç kaybına yol açar.

    Böbrek damarlarında kolesterol birikimi, yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. Ana atardamarda (aort) kolesterol birikimi de tehlikelidir. Buradan kopan kolesterol birikintileri, daha küçük damarları tıkayarak çok değişik sorunlara yol açabilirler: Bağırsağı besleyen damarları tıkayarak bağırsak ölümüne, göz damarlarını tıkayarak körlüğe, bacak damarlarını tıkayarak kangrene yol açabilirler.

    Kolesterol yüksekliğine bağlı sorunlar ortaya çıktığı zaman, hasta geç kalmış olabilir; bu nedenle kolesterol yüksekliğini önlemek, yükselmişse düşürmek çok önemlidir.

    Yüksek kolesterolün kontrol altına alınması ile yaşam süresinin uzadığı, kalp ve damar hastalıklarına bağlı ölümlerin azaldığı ve kalıcı sakatlıkların önlendiği kesin olarak gösterilmiştir. Kolesterol yüksekliğine ilaveten şişmanlık, yüksek tansiyon, şeker hastalığı, sigara gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin tedavisi de planlanmalıdır.

    Tedavi 2 aşamada gerçekleştirilir:
    1. İlaç dışı tedavi
    2. İlaç tedavisi

    Her hasta için tedavi farklılıklar taşır. İlaç dışı tedaviler kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaç tedavisi, kesinlikle doktor denetiminde olmalıdır.
    Tedavide hedef belirlenirken LDL-kolesterol düzeyinin esas alınması tercih edilir. Hedef LDL-kolesterol düzeyi, hastada kalp ve damar hastalığının olup olmadığına göre değişir.

    Kişide kalp ve damar hastalığı yoksa, LDL-kolesterol düzeyinin 130 mg/dl’nin altına düşürülmesi yeterlidir.
    Kişide kalp ve damar hastalığı varsa, hedef LDL-kolesterol düzeyi, 100 mg/dl’nin altı olmalıdır. Yani kalp krizi geçirmişseniz, koroner arter daralmasına bağlı göğüs ağrınız varsa, koroner damar ameliyatı geçirmişseniz, koroner arterler balon ile genişletilmişse, beyine, böbreğe, bacaklara giden damarlarda kolesterol birikimi varsa, hedef LDL-kolesterol düzeyi, 100 mg/dl’nin altıdır.

    İlaçsız tedaviler yaşam düzeninin değiştirilmesi olarak da isimlendirilir. Yüksek kolesterol tedavisinde en önemli konu, ilaçsız tedavilerdir, kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaçsız tedavilerde yapılan ihmal, kolesterol düşürmek amacı ile kullanılan ilaçların başarısını da azaltır.
    İlaçsız tedavilerin başında, beslenme alışkanlığının değiştirilmesi gelir. Beslenme alışkanlığından ayrı bir konu halinde bahsedilmiştir.

    Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Sigara da kolesterol yüksekliği gibi bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Sigara ayrıca akciğer kanseri, akciğer hastalığı, beyin kanaması ve birçok kansere de zemin hazırlar.

    Hastada yüksek tansiyon varsa, yüksek tansiyon tedavisinde geçerli olan ilaç dışı tedaviler ihmal edilmemelidir. Yüksek tansiyon ve kolesterol yüksekliğinde uygulanan ilaç dışı tedaviler birbirine benzerlik gösterir. Yüksek tansiyonlu hastalarda, ilaveten beslenme ile alınan tuzun da azaltılması gerekir.

    Şeker hastalığı kontrol altına alınmalıdır. İnsülin kullanmak gerekiyorsa kaçınılmamalıdır.

    Şişmanlık kesinlikle kontrol altına alınmalıdır. Şişmanlık tedavisi için bazı ipuçları, Nasıl zayıflarım ? başlığı altında verilmiştir.

    Düzenli egzersiz HDL-kolesterolü (iyi kolesterol) yükseltir, LDL-kolesterolü (kötü kolesterol) düşürür. Hastalar, düzenli egzersiz yapmayı alışkanlık haline getirmelidirler. Haftada, en az 3, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süre ile yürüyüş, koşu, yüzme, bisiklete binme gibi sporlar yapılmalıdır.

    Alkol, HDL-kolesterolü yükseltir, ancak alkolün insan sağlığı ve sosyal yaşantı üzerine çok sayıda olumsuz etkisi olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, alkol alımı kesinlikle yasaklanmalıdır.

    Yağ metabolizması bozukluklarını düzeltmek amacı ile çeşitli ilaçlar geliştirilmiştir. Statinler
    Safra asidi bağlayıcı reçineler
    Nikotinik asit
    Fibratlar

    Bu ilaçlara ne zaman başlanacağı, ne kadar süre kullanılacağı ve hedef kolesterol, LDL-kolesterol, trigliserid düzeyleri, kesinlikle doktor denetiminde olmalıdır
  16. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Konjenital dogumsal kalp hastalıkları


    Konjenital kalb hastalıkları (KKH), doğumda var olan yapısal ya da fonksiyonel kalb hastalıkları olarak tanımlanırlar. Tanısı doğumdan sonra konulsa bile doğumda var olduğu düşünülen kalb hastalıkları bu tanımlamaya girerler. KKH'nın gerçek sıklığını söyleyebilmek için bu hastalığa sahip olan olguların tümüne tanı konulması gerekmektedir. Ancak bu bazı nedenlerden dolayı mümkün değildir. Bu nedenlerin başında, hastalıkların doğru tanısını koymak için gerekli tıbbi donanım ve deneyimli pediatrik kardiolog sıklığının henüz birçok ülkede yeterli düzeyde olmaması gelir. Bunlar yeterli olsa bile Fallot tetralojisi ve geniş ventriküler septal defekt (VSD) gibi hemen klinik bulgu veren ve tanınan kardiyak patolojiler yanında minimal pulmoner stenoz, küçük VSD ve atrial septal defekt (ASD) gibi lezyonlar çoğu zaman bulgu vermedikleri gibi rutin fizik muayenede de gözden kaçarlar. Ayrıca doğumdan hemen sonra oluşan yenidoğan ölümlerinin bir kısmından da KKH sorumlu olabilirler. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirilen sıklıklar çoğunlukla gerçek sıklıklardan daha azdır (1). Gelişmiş ülkelerde bile KKH'nın sadece %50'si doğumdan sonraki 1 hafta içinde, geri kalan %50'si doğumu takip eden 1 ay içinde tanınırlar (2). Doğum öncesi ayrıntılı ultrasonografi ve gerekli olgularda uygulanacak fetal ekokardiografi çok sayıda kardiyak anormalliğin zamanında saptanmasına ve uygun girişimin gecikmeden yapılmasına yol açacaktır.

    Önemli bir diğer nokta da ölü doğan olgularda KKH'nın sıklığının canlı doğumlara oranla yaklaşık 10 kat olmasıdır. Ancak burada da tam bir sıklık belirtmek ve hastalıkların türlerini ayırmak mümkün olmamaktadır. Çünkü birçok fetüs masere doğmakta ve morfolojik değerledirme yapılamamaktadır. Ölü doğanlarda özellikle sık görülen lezyonlar; sol ventriküle çift giriş, aort atrezisi, komplet büyük arter transpozisyonu (BAT) gibi ölümcül olanlardır (3).

    Abortuslardaki KKH'nın sıklığı konusunda yeterli veri yoktur. Gerlis, 24 haftanın altında 247 abortusta KKH sıklığını %15.4 olarak buldu (4). Ölü doğum ve abortuslardaki KKH da değerlendirmeye alınırsa, toplam KKH sıklığı sadece canlı doğan çocuklarda bildirilen KKH sıklığının yaklaşık olarak 5 katıdır (1).

    Canlı doğan olgularda KKH saptama sıklığı, binde 3.39 - 11.9 arasında rapor edilmektedir (1, 5). Yaklaşık olarak tüm canlı doğanlarda %1 oranında görülür. Seriden, seriye insidans değiştiği gibi spesifik kardiyak lezyonların sıklığı da değişmektedir. Nadir görülen lezyonların bazı küçük serilerde az görülebilmesi veya küçük VSD'lerin birçok seride gözden kaçması, serilerdeki sıklık farklarının ortaya çıkmasındaki en önemli nedenlerdir. VSD, ASD, patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner stenoz (PS) ve aort stenozu (AS) en sık görülen lezyonlardır. VSD tüm KKH'nın %30-40'ını oluşturur.

    KKH'nın en önemli özelliklerinden biri sonraki çocuklarda tekrarlama riskinin normal popülasyondan fazla olabilmesidir. KKH'nın %5-8'i kromozomal anormalliklerle beraber görülür. Bu grupta tekrarlama riski spesifik kromozomal anormalliğin tekrarlama riskine bağlıdır. Down sendromlu fetüslerin yaklaşık olarak yarısında KKH vardır (6). KKH'nın yaklaşık %3'ü Mendelian gen bozukluklarının bir komponenti olarak görülür. Burada da tekrarlama riski kalıtım şekline bağlıdır. Poligenik kalıtım gösteren diğer formlarda gerçek tekrarlama yüzdesi bilinmemektedir (1).

    KKH'ndan etkilenmiş çocuk öyküsü bulunan kadınların mevcut gebeliklerinde KKH'nın araştırılmasının gerekliliği fetal kalbin ayrıntılı incelenmesinin en önemli endikasyonu olmuştur. Bunun yanında konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerin yaklaşık %30'unun doğumdan önce öldüğü düşünülürse, KKH'nın doğru tanısının konulmasında ve gerçek insidansının saptanmasında fetal kalbin ayrıntılı incelenmesi diğer bir deyişle fetal ekokardiografi en önemli tanısal girişimdir (7). Yazının bundan sonraki bölümlerinde fetal kalbin yapısal incelenmesi ve bazı spesifik kardiyak lezyonların antenatal dönemde tanınmasını sağlayan fetal ekokardiografi anlatılacaktır.

    II. FETAL EKOKARDİOGRAFİ

    Son onbeş yılda fetal anormalliklerin saptanmasında meydana gelen belirgin ilerlemeler; ultrasonografi ile görüntüleme tekniklerinin olağanüstü gelişmesine bağlıdır. Günümüzde fetal kalb'in normal anatomisinin ve anormalliklerinin incelenmesi yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarındaki bu gelişme sayesinde mümkün olmaktadır.

    İlk kez 1972 yılında Winsberg tarafından, M mode ultrasonografi kullanılarak, fetal kardiyak odacıkların kantitatif tanımlanması yapıldı (8). Ancak hareketli olan fetüs'e ses dalgalarının uygun şekilde isabet ettirilmesi güç idi. Daha sonra iki boyutlu real time görüntüleme ile birlikte, M mode dalgaların istenilen yere gönderilmesi yoluyla, fetal kalb kantitatif ve kalitatif olarak incelenebilir oldu. Konjenital kalb hastalıklarının antenatal tanınabileceği, ilk kez 1980 yılında Kleinman ve arkadaşları tarafından bildirildi ve aynı yıl, Allan ve arkadaşları tarafından fetal kalb'e sistematik yaklaşım tanımlandı (9.10). Son yıllarda pulse ve renkli Doppler ultrasonografi'deki gelişmeler, fetal kalb'in yapısal incelenmesi yanında fonksiyonel olarak değerlendirilmesine de olanak sağladı. Kardiyak anomaliler en sık görülen yapısal bozukluklardandır (2,11). Büyük ölçüde ekonomik ve emosyonel yük oluşturan bu anormalliklerin prenatal dönemde tanınmasının amaçları: yaşamla bağdaşmayan olgularda gebeliğin sonlandırılması, kromozomal bozukluk olup olmadığınını araştırılması, yenidoğana ilk yardım ve acil cerrahi girişimin yapılabileceği bir yerde doğumun sağlanması dır (12).

    Fetal kalb'in değerlendirilmesi için optimal zaman 22-24. gebelik haftalarıdır (9,10). Ancak, fetal kardiyak inceleme zamanı, son yıllarda ultrasonografi cihazlarındaki iki boyutlu görüntüleme kalitesinin ve fetal ekokardiografideki deneyim ve bilgilerin artması ile giderek daha erken gebelik haftalarına kaymaktadır (13). İlk trimester de bile fetal yapısal özelliklerin değerlendirilmesi ve bazı anormalliklerin tanınması mümkün olmaktadır (13,14). Fetal kardiyak anormalliklerin saptanmasında yol gösterici olan bir başka yöntem de ilk trimesterde fetal ense kalınlığının değerlendirilmesidir. Fetal kromozomal anormalliklerin saptanması amacıyla uygulamaya giren bu değerlendirme sırasında ense kalınlığı artmış bulunan kromozomal olarak normal fetüslerin önemli bir bölümünde kardiyak anormallik saptanmaktadır (15).

    II. 1. Fetal ekokardiografi endikasyonları:

    Fetal ekokardiografi rutin obstetrik ultrasonografiye göre daha kompleks ve zor bir incelemedir. Bu nedenle ancak kardiyak anomali riski yüksek olgulara uygulanabilmektedir. Fakat, kardiyak anomalilerin çoğu, risk olmayan olgularda görülmektedir. Bu da fetal incelemelerin tümünde, dört odacık kardiyak görünümün ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesinin gerekliliğini ortaya koyar. Fetal ekokardiografi endikasyonları fetal, maternal ve familyal nedenler olarak gruplandırılabilir. (Tablo 1)


    TABLO 1. FETAL EKOKARDİOGRAFİ ENDİKASYONLARI

    Fetal risk faktörleri:
    Ekstrakardiak anomaliler
    Kromozomal Anatomik
    Fetal kardiak aritmi

    İrregüler ritm Taşikardi
    Bradikardi
    Nonimmün hidrops fetalis
    Tarama ultrasonografide kardiak anomali şüphesi
    Maternal risk faktörleri:
    Annede konjenital kalb hastalığı
    Kardiak teratojene maruz kalma
    Maternal metabolik bozukluklar
    Diabetes mellitus
    Fenilketonüri
    Polihidramnios
    Maternal infeksiyonlar
    Rubella
    Toksoplazma
    Sitomegalovirus
    Kabakulak
    Familyal risk faktörleri:
    Ailede konjenital kalb hastalığı
    Önceden konjenital kalb hastalıklı çocuk
    Babada konjenital kalb hastalığı
    Sendromlar
    Noonan
    Tubero sklerozis


    Konjenital kalb hastalığı riski, önceden etkilenen çocuk öyküsü olan çiftlerde belirgin olarak artmıştır. Genel olarak toplumda risk yaklaşık %1 iken bir çocuğu etkilenmiş çiftlerde % 1-3, iki çocuğu etkilenmiş olanlarda %3-10, annesinde konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerde ise %2.5-18 dir. Poligenik kalıtımın etkin olduğu düşünülen KKH' nın tekrarlama riski, daha uzak akrabalarda öykü bulunması halinde hafifçe artmaktadır, ancak gerçek risk yüzdesi bilinmemektedir (16,17).

    Annenin teratojen ilaçlara maruz kalması KKH riskini belirgin ölçüde etkileyebilir (14). Lityum karbonat'ın gebelikte kullanımının triküspid kapağın 'Ebstein' anomalisine neden olduğu bilinmektedir. Sentetik progestagenlerin de potansiyel kardiyak teratojenler olduğu öne sürülmektedir (18,19). Tablo 2' de sıralanan ilaçları gebelikte kullanan olgulara fetal ekokardiografi önerilmelidir.


    İnsüline bağımlı diyabeti olan gebelerin (klas B ve üzeri) fetüslerinde KKH görülme riski dört kat artmıştır. İlk trimester maternal hiperglisemi yapısal KKH' na, daha sonra oluşan hiperglisemi ise hipertrofik kardiomyopatiye neden olmaktadır (20). Kliniğimizde tüm diyabetik gebelere, 20-24. haftalarda yapısal kardiyak bozuklukları, 32-36. haftalarda ise hipertrofik kardiomyopatiyi saptamak amacıyla, fetal ekokardiografi yapılmaktadır.

    Fenilketonürili kadınlar,fenil alaninden yoksun diyet sayesinde çocuk doğurma yaşına kadar gelebilmektedirler. Bu olgular da tıpkı diyabetik olgular gibi gebelik öncesi sıkı diyete girmeli ve gebeliklerinde fetal kardiyak anormallikler yönünden ayrıntılı olarak incelenmelidirler (21).

    Ultrasonografik incelemede ekstrakardiyak herhangi bir anormalliğin saptanması fetal kalb'in ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu olgularda genetik sendromlarla ilgili ipuçlarının olup olmadığı araştırılmalıdır. Sıklıkla kardiyak malformasyonla seyreden genetik geçiş gösteren bazı sendromlar saptanabileceği gibi bunların sonraki gebeliklerdeki tekrarlama riski aileye bildirilebilir. Bazı fetal yapısal anormalliklerde KKH'na daha sık rastlanmaktadır (22). (Tablo 3).


    TABLO 3. SIKLIKLA KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ OLAN EKSTRAKARDİYAK ANORMALLİKLER

    Tanı konulan anormallik Konjenital kalb hastalığı sıklığı (%)
    Hidrosefali 12
    Dandy Walker sendromu 3
    Korpus kallozum agenezi 15
    Meckel-Gruber sendromu 14
    Tracheoösefagial fistül 33
    Ösefagus atrezisi (fistülle birlikte) 30
    Kardiak pozisyon anormallikleri 60
    Duodenal atrezi 17
    Jejunal atrezi 5
    Anorektal anomaliler 22
    İmperfore anüs 11
    Omfalosel 30
    Gastroşizis 5
    Diyafragma hernisi 15
    Bilateral renal agenezis 43
    Unilateral renal agenezis 17
    At nalı böbrek 40
    Renal displazi 5
    Ureteral obstrüksiyon 2
    Yapışık ikizler 25
    Monoamniyotik ikizler 3
    Short Rib Polidaktili sendromu 40
    Radius yokluğu, trombositopeni 33
    Fanconi sendromu 14
    Apert sendromu 10
    Carpenter sendromu 4
    Robin sendromu 9
    Artrogryposis 30
    Holt-Oram sendromu 50
    Ellis-Van Creveld sendromu 50


    Etkilenen çocuğu olan ailelerde KKH' nın tekrarlama riski; defekt'in tipi, ağırlığı ve genetik bir sendromun olup olmamasına bağlıdır. Örneğin Noonan sendromunda KKH %70 oranında görülür .Bu sendrom sıklıkla sporadik olarak görülür. Tekrarlama riski sporadik olgularda fazla değilken, otosomal dominant geçiş gösteren tiplerinde %50 dir (23). Aase sendromu, cat eye sendromu, kondroektodermal displazi, DiGeorge sendromu ve diğer birçok genetik geçiş gösteren sendromun en önemli özelliklerinden biri KKH'dır (24). (Tablo 4) Konjenital kalb hastalığı saptanan fetüs'lerin %5-10 unda kromozom anomalisi saptanmaktadır. Kromozom anomalisine sahip fetüslerde KKH'nın görülme riski daha da fazladır. Bu nedenle kardiyak anormallik saptanan olgularda diğer tüm yapısal anormalliklerde olduğu gibi karyotipleme yapılmalıdır (25).


    TABLO 4. SIKLIKLA KARDİYAK LEZYONLARLA BİRLİKTE OLAN MONOGENİK KALITIM GÖSTEREN SENDROMLAR

    Sendrom Kalıtım şekli
    Holt-Oram
    Noonan
    Apert
    Ehler-Danlos
    Leopard
    Marfan
    Osteogenezis imperfekta
    Treacher Collins
    Tuberous Sclerosis
    Carpenter
    Ellis-Van Creveld
    Friedreich ataxia
    Glikojenozis IIa, III, IV
    Ivemark
    Laurence-Moon-Biedl
    Meckel-Gruber
    Mukolipidosis II, III
    Mukopolisakkaridozis III, IV, VI
    Refsum
    Smith-Lemni-Opitz
    Radius yokluğu ve trombositopeni
    Mukopolisakkaridozis II
    Duchenne ve Dreifus muscular distrofi



    TABLO 5. KROMOZOM ANORMALLİKLERİ VE KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI

    21 trizomi
    18 Trizomi
    13 trizomi
    22 trizomi
    22 parsiyel trizomi (cat eye)
    4 p-
    5 p- (cri-du-chat)
    8 trizomi (mozaik)
    9 trizomi (mozaik)
    13 q-
    14 q-
    18 q-
    XO (Turner)
    XXXXY 50



    ARCA: Anormal sağ koroner arter,
    AS: Aort stenozu,
    AS:D Atrial septal defekt,
    AV kanal: Atrioventriküler kanal,
    Koark: Aort koarktasyonu,
    Dex: Dextroversiyon,
    DORV: Çift çıkış sağ ventrikül,
    PDA: Patent duktus arteriozus,
    PS: Pulmoner stenoz,
    TAPVR: Total anormal pulmoner venöz dönüş,
    Tet: Fallot tetralojisi,
    VS:D Ventriküler septal defekt.

    II. 2. Fetal Ekokardiografi Prensipleri:

    Fetal kalb'in yapısal değerlendirilmesi, pediatrik ve erişkin ekokardiografisine benzer tomografik kesitlerin elde edilmesi ile yapılır. Ancak fetal kalb'in değerlendirilmesine geçmeden önce fetal kalb'e özel bazı yapısal özellikler hatırlanmalıdır (10). Fetüsde foramen ovale patent'dir. Bu, kanın sağ atriumdan sol atriuma geçebilmesini sağlar. Aynı zamanda patent olan duktus arteriosus yoluyla, sağ ventrikül inen aorta'ya kan pompalayabilir. Her iki ventrikül kesiti, yuvarlak şekilde görülür. Doğumdan sonra sağ ventrikül zamanla yarım ay şeklini alır. Fetüs kalb'inde ventrikül duvarları ve interventriküler septum hemen hemen eşit kalınlıktadır. Oysa erişkin kalb'inde sol ventrikül duvarı daha kalındır. Ayrıca erişkindekinin tersine fetüs kalb'inde ventrikül boyutları eşittir, hatta sağ ventrikül kesiti soldan daha büyük görülür. Sağ ventrikül çıkış yolu sola göre daha süperior ve anterior durumdadır (26). Fetal ekokardiografi teknik olarak zor bir incelemedir. Bunun nedenleri: hareketli olan fetüs nedeniyle elde edilen çok sayıdaki iki boyutlu görüntünün yorumlanma zorluğu, fetal omurga, kostalar ve diğer kemik yapıların akustik gölge oluşturması, oligohidramnios bulunması olarak sıralanabilir (26).

    Fetal kalb'in iki boyutlu sistematik bir şekilde değerlendirilmesi incelemenin eksiksiz olmasını sağlayacaktır. Sistematik yaklaşımın ana basamakları şu şekilde sıralanabilir: 1) Fetal kalb'in pozisyonunun değerlendirilmesi, 2) Kardiyak odacıkların gözlenmesi, 3) Atrioventriküler bağlantıların incelenmesi, 4) Ventriküloarteriel bağlantıların incelenmesi, 5) Sağ ve sol atrium'a gelen venlerin incelenmesi (27).

    İki boyutlu yapısal değerlendirmeyi takiben 'M mode 'ile septum ve duvar kalınlıkları ve aritmilerin değerlendirilmesi, kardiyak odacıkların boyutlarının ölçülmesi, 'pulse Doppler' ile kalb'in fonksiyonel olarak değerlendirilmesi, 'renkli Doppler' ile anatomik özelliklerin daha ayrıntılı incelemesi yapılabilir (27).

    Bu yazıda fetal kalbin iki boyutlu yapısal incelemesinden söz edilmektedir. Son yıllarda üç boyutlu ultrasonografi cihazlarının uygulamaya girmesi ve bu konudaki deneyimlerin artması ile fetal kalb'in üç boyutlu olarak değerlendirilmesi ile ilgili çalışmaların sayısı giderek artmaktadır. Ancak henüz iki boyutlu incelemede olduğu gibi yeterli deneyim elde edilememiştir (28)
  17. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Koroner anjiografi ve anjioplasti balon


    Daralmış veya kendisine kan gelmeyen arterler kalp krizi, anjina veya öteki problemlerin meydana gelmesine sebep olurlar. Bazı yakalarda özel diyet ve ilaçlar bu tür arteryel sorunların önlenmesi için iyi bir tedavi yöntemi olabilirler. Diğer vakalarda ise by-pass ameliyatı ve koroner anjiyoplasti ameliyatı en iyi çaredir.

    Koroner Arter anjiyoplastisinin tam adı Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA) dır. Bu deri içine (percutaneous) ve kalp damarları içinde (koroner transluminal) ameliyatın yapılması ve bu şekilde damarların genişletilmesi (angioplasti) anlamına gelir. Bu yöntem ismi kadar zor bir yöntem değildir ve lokal anestezi (uyuşturma) altında uygulanır. Bu yöntem "Koroner Anjiografl denilen ve teşhis koymaya yarar yönteme benzer.

    Uygulama Yöntemi

    Omuz veya kasık bölgesine uyuşturucu verildikten sonra doktor rehber kateter i (ince boru) bacak ve kol damarına sokar. Doktor televizyonlu röntgen ekranından kateter (boru) ve kan damarlarının durumunu izlerken kateteri daralmış arterin içine sokar. Çok küçük bir Radyoopak boya bu kateterden o bölgeye bırakılır. Bu şekilde anjiyogramdaki tıkalı kalp damarları belirlenir. Daha sonra daha küçük bir kateter (boru), rehber kataterin içine yerleştirilir. Bu küçük kateterin ucu balon şeklindedir. Bu uç koroner arter içindeki tıkanık sahaya vardığında yarım dakika için arterin tıkanmış kısmında şişirilir. Bu genişleme (şişme) esnasında kişi, göğüs ağrısı duyar. şişlik indirildiğinde ağrı azalır. Bu şişirme ve indirmenin birkaç kez tekrarlanması gerekir. Balon kateter hareket ettirildiğinde kan akışının nasıl hızlandığı anjiyogramdan görülebilir. Bu yöntemin tamamlanması 30-90 dakikada olur.

    Bu yöntem bacak da dahil olmak üzere vücudun tüm tıkanmış arterlerini tedavi etmek amacıyla kullanılır.

    Sonuçlar

    Kan akışında artma, ilgili arterdeki kan basıncında artma, damardaki tıkanmanın ezilmesi veya parçalanması, arter duvarının gerilerek genişlemesi bu yöntemin istenilen sonuçlarıdır.

    Vakaların çok düşük bir yüzdesinde bu yöntem başarısız olup by-pass ameliyatı gerekir. Genelde by-pass ameliyatını yapan cerrahlar takım halinde çalışırlar. Anjiyoplasti tek başına başarılı olduğunda daha büyük ameliyatlara gerek kalmaz. Yukarıda anlatılan ameliyatın maliyeti oldukça düşüktür ve kişinin hastanede kalış süresini birkaç haftadan birkaç güne düşürür.

    İyileşme ve Rehabilitasyon

    Bu yöntemi takiben 24 saat süreyle kalp atışı ve ritmi ile diğer bulgular ekrandan takip edilir. Bu yöntemin deri altından damarlara boru yerleştirme olayını kapsaması dolayısıyla yara yeri çok küçüktür ve çoğu insanlar bu yöntemden 1 hafta sonra işlerine tekrar dönebilmektedirler.

    Kimlere PTCA Yapılması Gerekir?

    İlaçlarla geçmeyen anjina pektorisli kişiler PTCA yapılacak olanlardır. PTCA birçok tıkanmış arteri iyileştirebilmesine rağmen bunun için ideal kişi sadece tek arteri tıkanmış olan kişidir. By-pass ameliyatından ziyade PTcA nın yapılmasına karar verdiren faktörler, arterde tıkanmanın lokalizasyonu, tıkanan arter sayısı, tıkanma şiddeti ve kalbin bütün fonksiyonlarıdır.

    Bununla birlikte PTCA yöntemi tıkanmayı yapan hastalıkları tedavi edemez.

    Ayrıca bu yöntemin aynı tıkanık arteri veya başka bir arteri tekrar genişletmek için tekrarlanması gerekebilir.

    Gelecek yıllarda doktorlar damar içindeki birikmeleri lazer ışını veya mekanik aletler kullanarak yok edebileceklerdir
  18. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Koroner kalp hastalığı





    Koroner Kalp Hastalığı ( KKH ) NEDİR

    Kalbin kasılmasını sağlayan myokard adı verilen kas tabakasının

    beslenmesi (oksijenlenmesi) , ''koroner'' denen (kalbe özel) damarlar vasıtasıyla gerçekleştirilir.

    Özellikle hayvansal gıdalarda bulunan ve fazla miktarda alındığında damar iç yüzeyine yapışan ''kolesterol'' isimli yağ türü, normalde esnek olan damarlarımızın esnekliğini azaltır ve damar duvarlarında birikerek damar boşluğunu daraltır. Damar duvarındaki bu sertleşme veya damarın tıkanması durumuna ''ateroskleroz'' denir. Yüksek tansiyon, yaşın ilerlemesiyle damar yapısının bozulması, sigara kullanımı vb etmenler de aterosklerozu hızlandırır.

    Ateroskleroz veya başka bir nedenle myokard'a gelen kan miktarı azalırsa myokard yeterli seviyede oksijenlenemez;''iskemi'' (dokunun kanlanamaması)

    oluşur. İskemi, KKH'na neden olur. Kalbin myokard kas tabakası tam beslenemediği için yeterli kasılamaz, bu da hastada kendini ''angina pectoris'' (göğüs ağrısı) şeklinde gösterir.

    KKH'nın diğer adları "koroner arter hastalığı", ''iskemik kalp hastalığı'' ve ''aterosklerotik kalp hastalığı''dır.





    KKH için '' RİSK FAKTÖRLERİ '' Nelerdir



    A- Değiştirilemeyecek risk faktörleri :



    * Yaşın ileri olması ; Erkeklerde 45, kadınlarda 55 yaş üzeri ve postmenapozal (adetten kesilme sonrası) dönemde olmak

    * Cinsiyet ; KKH daha çok erkeklerde görülür.

    * Kalıtım ; Ailede bu hastalığın bulunması



    B- Değiştirilebilir (önlenebilir) risk faktörleri :



    * Sigara kullanımı

    * Hipertansiyon ; Kan basıncının ( 140 / 90 mmHg'dan ) yüksek olması

    * Diabet ; Şeker hastalığı

    * Stres

    * Kandaki "Total Kolesterol" düzeyinin ( 200 mg/dL'den ) yüksek olması

    * Kandaki "HDL Kolesterol" düzeyinin ( 35 mg/dL'den ) düşük olması

    * Diğerleri : Şişmanlık, hareketsiz yaşam, gut hastalığı, aşırı alkol ve kahve tüketimi, hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması), kadınlar için oral kontraseptif (doğum kontrol hapı) kullanımı .





    Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :



    Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.



    İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir.

    Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.

    Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.

    Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.

    Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.

    Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.

    Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.

    Şişmanlık da önemli bir risk faktörüdür. Zayıflamak için çeşitli yöntemler kullanılabilir : Diyet, düzenli spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.

    Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir.

    Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır.

    İçme suyumuz yeterli sertlik seviyesinde olmalıdır, ancak aşırı sert sular da kullanılmamalıdır (böbrek, mide vb rahatsızlıklara sebep olur) .

    Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.

    Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.





    Hastalığın Bulguları



    Koroner kalp hastalığında şu bulgulardan bir veya birkaçı görülebilir :

    - Göğüs ağrısı (sol omuz ve sol kola yayılabilir)

    - Egzersiz kapasitesinin kısıtlanması; çabuk yorulma

    - Eforla gelen nefes darlığı

    - Senkop (bayılma)

    - Ani ölüm





    Klinik Formlar



    KKH hastada şu klinik formlardan herhangi biri olarak ortaya çıkabilir :

    - Semptomsuz koroner arter hastalığı (sessiz iskemi)

    - Ani ölüm

    - Stabil angina pectoris

    - Anstabil angina pectoris

    - Akut myokard infarktüsü (kalp krizi)

    - Kalp yetmezliği

    - Aritmi (ritim bozukluğu)






    KKH Tanısında Kullanılan Yöntemler



    - Doktor muayenesi

    - Kan tahlilleri

    - EKG (elektrokardiografi)

    - Efor testi

    - Ekokardiografi

    - Holter monitörizasyonu

    - Koroner anjiografi

    - SPECT (myokard perfüzyon sintigrafisi)





    Hastalığın Seyri



    Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

    Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

    Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
  19. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Koroner kalp hastalığı risk faktörleri

    Damar sertliği (aterosleroz) vücuttaki atardamarların yavaş seyreden ilerleyici bir hastalığıdır. Atardamar duvarının en iç tabakasının yağ ve köpük hücreleri denen vücut hücrelerinin birikimiyle kalınlaşmasıdır. Damar sertliğinin oluşumu ilk olaydır, zamanla bu zemin üzerinde pıhtı oluşmaktadır. Damar sertliğinin en sık yerleştiği atardamarlar koroner (kalp kasını besleyen) ve beyindeki atardamarlar olup, miyokard infarktüsü (kalp krizi) ve beyin infarktüsü (inme) gibi ciddi olaylara yol açabilmektedir. Damar sertliği ABD'de yıllık ölümlerin yarısından fazlasından sorumludur. Koroner damar hastalığı için bugün kabul edilen risk faktörleri "değiştirilebilir" ve "değiştirilemez" olmak üzere 2 gruba ayrılmıştır ;

    Değiştirilebilir Risk Faktörleri
    *Sigara içilmesi (10 adet/gün'den fazla)
    *Hipertansiyon
    *Kolesterol yüksekliği
    *Lipoprotein a Yüksekliği
    *Fiziksel Aktivite Azlığı (hareketsizlik)
    *Doğum Kontrol Hapı Kullanımı
    *Alkol Kullanımı


    Değiştirilemez Risk Faktörleri
    *İleri Yaş
    *Erkek Cinsiyet
    *Ailede erken (55 yaş altında) koroner Damar Hastalığı
    Hikayesi Bulunması
    *Şeker Hastalığı
    *Kişilik Yapısı (stresli yaşantı)
    *Şişmanlık (obesite)

    Damar sertliği oluşmasında ana rolü kolestrol yüksekliği oynar Kolestrol seviyesi 265'in üzerinde olan 35-40 yaşlarındaki insanlardaki koroner damar hastalığı riski, 220'nin altında olanlara göre 5 kat daha yüksek bulunmuştur. Koroner damar hastalığı olan kişilerde yapılan bir çok çalışmalar, kolesterol seviyesinin diyetle veya ilaçlarla düşürülmesinin koroner damarlardaki darlağın ilerlemesini önleyebileceği gösterilmiştir. Şimdi, bütün risk faktörleri içinde sigara içimi en önlenebilir olanıdır. Koroner damar hastalığından ölüm riski içenlerde, içmeyenlere oranla yaklaşık 2 kat artmaktadır. Sigarayı bırakanlarda, koroner kalp hastalığı riski azalır. Hipertansiyon; damar sertliği, koroner damar hastalığı ve inme gelişmesi için risk faktörüdür. 160 / 95 mm HG'dan yüksek değerlerde koroner kalp hastalığı riski 2 -3 kat daha fazladır. Dihastörik (küçük tansiyon) tansiyondaki artış daha önemlidir. Diyet ve ilaç tedavisiyle hipertansiyonun düşürülmesi uzun süreli koroner damar hastalığı gelişme riskini azaltmaktadır. Şeker hastalığı damar sertliği için bir risk faktörüdür. Genellikle kolesterol yüksekliği ve hipertansiyonla beraber bulunduğundan, koroner damar hastalığı için risk derecesini belirlemek güçtür. İdeal vücut ağırlığının % 30 veya daha fazla üzerinde olan şişmanlık (obesite) koroner kalp hastalığı için bir risk faktörüdür. İdeal vücut ağırlığına dönen şişmanlarda koroner damar hastalığından ölüm riski belirgin şekilde düşmektedir. "A" tipi kişiliğe sahip stresli, aceleci ve agresif kişilerde koroner damar hastalığına daha sık rastlanmaktadır. Doğum kontrol hapı kullanan kadınlarda kan kolesterol seviyeleri, kullanmayanlara oranla %20 daha yüksek bulunmuştur. İnfarktüs (kalp krizi) geçirme oranı 50 yaş altındaki hap kullananlarda, kullanmayanlara göre 3-4 kat daha yüksektir. Genç kadınlarda koroner kalp hastalığı riski erkeklere oranla düşüktür, fakt bu oran 60-70 yaşlarında her iki cinsiyette eşitlenmektedir. Fizik aktivitesi düşük olanlarda ise kolesterol olarak tanımlanan HDL-Kolesterol seviyesi düşük bulunmaktadır. Düzenli egzersiz yapanlarda HDL-Kolesterol seviyesi kanda artmaktadır. HDL-kolesterol damar sertliği gelişimine karşı koruyucu bir etkiye sahiptir
  20. Serseri_Prens

    Serseri_Prens Süper aktif yorumcu

    Kayıt:
    3 Temmuz 2006
    Mesajlar:
    9.338
    Beğeniler:
    730
    Nereden:
    İstanbul
    Koroner stent

    Doktorunuz size koroner arter hastası olduğunuzu söylediğinde bunun anlamı kalbinizi besleyen damarların bir ya da birkaçında tıkanma ya da daralma olduğudur. Koroner damar hastalığı göğsünüzde baskı, sıkıntı, ağrı yapabilir ve kalp krizi hatta ölüme neden olabilir. Bu sorunun tedavisinde doktorunuz size STENT yerleştirilmesini önerebilir.
    1. STENT NEDİR ?
    Stent daralmış ya da tıkanmış damara kateter adı verilen ince uzun bir tüp yardımı ile yerleştirilen yine tüp şeklinde üçük bir metal alettir. Stent damarınızı açık tutar ve tekrar tıkanma olasılığı azaltılır. Stent takılmasını takip eden dönemde hastanede 1-2 gün kalacaksınız ve kanın pıhtılaşmasını önleyen aspirin, tiklopidin gibi ilaçlar kullanacaksınız.


    2. STENTİN GENEL VE KALP SAĞLIĞI ÜZERİNE ETKİLERİ NEDİR ?
    Stent KORONER DAMAR HASTALIĞI tedavisinde yardımcı olan bir tedavi şeklidir, ancak tam tedavi sağlamamaktadır. Sağlıklı bir yaşamla uyuşmayan ve risk faktörü adı verilen alışkanlıklarınızı da aynı zamanda değiştirmeniz gerekmektedir. Bu değişiklikler sağlığınız üzerinde olumlu sonuçlar doğuracaktır.
    3. RİSKLER:
    Kardiyoloji Kliniği'nde koroner anjyoplasti işlemi, bu konuda yıllardır deneyimli hekimlerce yapılmaktadır. Ayrıca bu işlemin riski zaten çok düşüktür. Sağlayacağı yararlar göz önüne alındığında rsikleri ihmal edilebilir düzeydedir.
    * İşlem yapılan damarda yırtılma,
    * Kasığınızdaki damar giriş yerinde kanama,
    * İşlem sırasında koroner damarınızı görüntülemek için için kullanılan ilaca bağlı yan etkiler: kaşıntı, titreme gibi önemsiz allerjik reaksiyonlar
    * Nadiren kalp krizi, inme, çok nadiren baypas operasyonu gerekmesi
    4. İŞLEM ÖNCESİ:
    İşlem öncesinde aşağıdaki bilgilere sahip olmanız yararlı olacaktır:
    * Kanama problemleriniz, iyoda allerjiniz varsa bunları doktorunuza mutlaka iletmelisiniz,
    * Stent takılması öncesindeki günde gece yarısından sonra sıvı ya da katı gıda almayınız,
    * İşlem öncesi rutin kan testleriniz, EKG, göğüs filminiz alınabilir,
    * Aksi söylenmemişse sağ kasığınızı temizleyiniz,
    * İşlemden önce gerekli ilaç ve sıvıları vermek için damar yolunuz açılacaktır,
    * Sakinleşmeniz için size ilaç verilecektir,
    * 1-2 saat süren işlem sırasında uyanık kalacaksınız.

    5.İŞLEM SIRASINDA

    Koroner anjiyoplasti size daha önce yapılan koroner anjiyografiye çok benzerdir. Daralmış damarınızın açılabilmesi için aynı yolla hasta bölgede bir balon şişirilerek darlık ortadan kaldırılacaktır.

    6. İŞLEM SONRASI:

    Stent takıldıktan sonra takip edilmek üzere özel bir odaya ya da kalp bakım ünitesine alınacaksınız. İşlem sonrası1-2 gün içinde evinize dönebileceksiniz. Doktorunuz size daha sonraki durumunuz hakkında önerilerde bulunacak, ilaçlarınızı nasıl kullanacağınızı anlatacak ve ne zaman takiplere geleceğinizi bildirecektir.


    7. HASTANEDE KALIŞ
    işlem sırasında takılan kılıf kasığınızda saatler bazen bir gece boyunca kalacaktır. Kılıf çekilmesi öncesi çekildikten sonra 6 saat boyunca işlem yapılan ayağınızı hareket ettirmeyiniz. Hareket kanamaya neden olabilir. Hemşire kan basıncı ve nabzınızı sık sık ölçecek ve aynı zamanda kanama olup olmadığına bakacaktır. Pıhtılaşma ile ilgili olarak yapılabilecek kan testleri doktorunuzun pıhtılaşmayı önleyen ilaçların dozunu ayarlamasına yardımcı olacaktır. Günlük aktiviteleriniz işlem sonrası bir gün için kısmen kısıtlanacaktır.

    8. EVE DÖNÜŞ
    Doktorunuz sağlığınız için gerekli önerileri size bildirecektir. Aşağıdaki durumlarda doktorunuzu arayınız.
    * Damar giriş yerinde giderek artan şişme, ağrı, kızarıklık, kanama, sızıntı olması,
    * Ateşinizin olması
    * Göğüs ağrınızın olması
    * İşlemin yapıldığı bacağınızda (veya kolunuzda) şiddetli ağrı, soğukluk, mor renk gelişimi olması,
    * Ayağınıza bandaj uygulanmış ise işlemin ertesi günü ılık bir duş sırasında bandajı çıkarabilirsiniz.

    9. İLAÇLAR
    Doktorunuz size aspirin ve tiklopidin gibi pıhtılamayı önleyici diğer ilaçları pıhtı oluşmasını önlemek için bir süre verebilir. Pıhtılşmayı önleyici ilaç kullanırken ilaç dozunuzun doğru ayarlanması için doktorunuzun önereceği şekilde kanama ve pıhtılaşma testlerini yaptırınız. Bazı yiyecekler ve alkollü içkiler bu ilaçların etkilerini değiştirebilir. Yine bu tip ilaçları kullanırken yaralanma ve kanamaya neden olabilecek aktiviteleden kaçınınız. Başka doktora ya da diş hekimine başvurduğunuzda bu laçları kullandığınızı söylemeyi unutmayınız. Doktorunuza danışmadan, kullandığınız ilacı bırakmayınız.

    10. İŞE DÖNÜŞ VE TAKİP
    İşlem sonrasında 1-2 hafta içinde işinize dönebilirsiniz. İlk başta ağır çalışmayınız. Kalbinize ek yük getiren ağırlık kaldırma gibi aktivitelerden kaçınınız. Kan testleri dışında doktorunuz ilk 6 ay genelde egzersiz testi gibi testler isteyebilir. Bu testlerle damarınızın hala açık olup olmadığı hakkında fikir edinilir.

Sayfayı Paylaş